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      新的阿爾茨海默氏癥機制可能揭示了新的治療策略
      
			
      
				2019-01-24 20:38:55
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      阿爾茨海默氏癥(AD)的具體病因尚不清楚，甚至在科學家中引發(fā)了一場莎士比亞式的世仇，他們一方面與淀粉樣蛋白家族不和，另一方面又不愿與tau家族交好!好吧，也許這有點夸張，但研究人員經(jīng)常把這歸因于一種廣告理論而不是另一種。然而現(xiàn)在，羅格斯大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的機制，它既不涉及淀粉樣蛋白也不涉及tau蛋白，而tau蛋白可能會導致AD和創(chuàng)傷性腦損傷，并與鉀離子通道KCNB1有關(guān)。
      

      新的阿爾茨海默氏癥機制可能揭示了新的治療策略
      

      這項新研究的發(fā)現(xiàn)最近發(fā)表在《細胞死亡與疾病》雜志上，文章題為《人類大腦和阿爾茨海默病小鼠模型中KCNB1通道的氧化》。
      

      羅格斯大學的研究小組發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激狀態(tài)下，在受阿爾茨海默氏癥影響的大腦中，KCNB1生成并對神經(jīng)元產(chǎn)生毒性，然后促進淀粉樣蛋白的生成。KCNB1通道的形成是由通常稱為氧化的化學過程引起的。
      

      羅格斯大學羅伯特·伍德·約翰遜醫(yī)學院神經(jīng)科學和細胞生物學教授、資深研究人員費德里克·塞什蒂博士解釋說:“事實上，科學家們早就知道，在衰老過程中或在神經(jīng)退行性疾病細胞中，細胞會產(chǎn)生自由基。”“自由基是一種有毒分子，它能引起一種反應(yīng)，導致包括通道在內(nèi)的重要細胞成分失去電子。”
      

      有趣的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，在受阿爾茨海默氏癥影響的大腦中，KCNB1的形成比正常大腦要高得多。
      

      “我們報道，與年齡匹配的對照組相比，AD供者死后大腦中KCNB1通道的氧化更嚴重，”作者寫道。“此外，局部粘附激酶和Src酪氨酸激酶的磷酸化，這是KCNB1氧化后的兩個關(guān)鍵信號步驟，在AD和對照組大腦中也得到了加強。”
      

      “KCNB1氧化/堆積的發(fā)現(xiàn)是通過對小鼠和人類大腦的觀察發(fā)現(xiàn)的，這很重要，因為大多數(shù)科學研究通常不會超越對動物的觀察，”艾希蒂博士補充說。“此外，KCNB1通道可能不僅會導致阿爾茨海默氏癥，還會導致其他壓力狀況，因為最近的一項研究發(fā)現(xiàn)，它們是在腦外傷后形成的。”
      

      在阿爾茨海默氏癥和外傷性腦損傷的病例中，KCNB1的積累與嚴重的精神功能損害有關(guān)。作為這一發(fā)現(xiàn)的結(jié)果，Sesti博士和他的同事成功地在老鼠身上測試了一種名為Sprycel的藥物。這種藥是用來治療白血病的。
      

      “我們的研究表明，這種藥物和類似的藥物有可能用于治療阿爾茨海默氏癥，這一發(fā)現(xiàn)為在人類身上測試這種藥物的臨床試驗開辟了道路。”
      
			

			
        
      
			
      
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