抑制特定蛋白質可能預防心力衰竭

辛辛那提兒童心臟研究所的一組研究人員使用了一種針對性的實驗性分子療法，可在因心臟病發(fā)作而受損的心臟細胞中阻斷稱為纖連蛋白的基質形成蛋白，從而減少疤痕肌肉組織的水平，并使小鼠模型免于心力衰竭。他們的工作發(fā)表在《循環(huán)》雜志上。

由Burns Blaxall博士領導的研究小組測試了一種制造的稱為pUR4的肽，該肽可阻斷心力衰竭患者捐贈的心臟細胞中的纖連蛋白。

這種治療可以防止人類心臟細胞衰竭并恢復其功能。在小鼠模擬心臟病發(fā)作后，該治療還減少了纖維化并改善了心臟功能。

纖連蛋白通常是人體內的好角色。它有助于形成人體結締組織的細胞支持基質，有助于損傷后的組織修復。”研究人員解釋說。

“但是在心臟病發(fā)作后，這種蛋白質會過度反應，聚合并幫助產生過多的結締基質。” 它還會導致堵塞心臟和功能異常的心肌成纖維細胞的過度活躍，從而損害心臟。”

pUR4化合物的設計使其可以附著在纖連蛋白的表面點上，有效抑制其在受損心臟細胞中的作用。

Blaxall博士說：“我們的數據是有力的原理證明，并且是第一個表明抑制纖連蛋白聚合可保留心臟功能，減少左心室重塑并限制纖維化結締組織形成的證據。”

該研究的關鍵問題是在小鼠模型和人類心力衰竭細胞中驗證pUR4靶向分子治療的結果。

在作為對照實驗接受安慰劑治療的模擬心臟病發(fā)作的小鼠中，這些動物出現(xiàn)了明顯的纖維化和心力衰竭。

當研究人員僅在心臟病發(fā)作后的頭7天用pUR4對小鼠進行治療，或者從小鼠的心臟細胞中遺傳刪除了纖連蛋白活性，這些都減少了纖維化并改善了心臟功能。

用pUR4治療人類衰竭的心臟細胞也降低了它們的纖維化行為。

作者說：“現(xiàn)在知道我們的研究中的實驗療法是否有一天可以用于臨床治療人類心臟病還為時過早。”

“首先需要進行廣泛的其他研究，包括在較大的動物模型中證明pUR4的安全性，然后繼續(xù)建立治療那些模型中的心力衰竭的主要證據。”

“我們還正在努力完善pUR4肽，以增強其對心臟的局部給藥和患者延長釋放的能力。”

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