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      研究可能有助于科學(xué)家更多地了解慢性疼痛的原因
      
			
      
				2019-10-09 09:58:42
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      北卡羅萊納州立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，炎癥會增加與小鼠的熱感覺有關(guān)的神經(jīng)元的神經(jīng)元活性，基因表達(dá)和感覺神經(jīng)(神經(jīng)突)的生長，但對小鼠的身體感覺沒有影響。
      

      研究可能有助于科學(xué)家更多地了解慢性疼痛的原因
      

      這項工作揭示了炎癥誘導(dǎo)的鈣通道基因的過度表達(dá)在疼痛超敏反應(yīng)中的作用。
      

      由于多種因素，炎癥通常會引起疼痛超敏反應(yīng)：疼痛受體表達(dá)增加;脊髓中神經(jīng)遞質(zhì)釋放的改變;神經(jīng)元興奮性增強(qiáng);正如這些新發(fā)現(xiàn)所表明的那樣，是物理變化，例如更多神經(jīng)突的生長(神經(jīng)元中的感覺神經(jīng)投射)。
      

      電壓門控鈣通道(VGCC)在所有這些變化中都起著重要作用，因為它們釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會控制神經(jīng)元與神經(jīng)元之間的通訊。
      

      在炎癥狀態(tài)下，VGCC在感覺神經(jīng)元過度活躍或過度興奮中發(fā)揮作用。另外，由這些通道釋放和控制的鈣分子調(diào)節(jié)神經(jīng)突的生長。我們想更仔細(xì)地觀察稱為Cav2.2的VGCC的作用，以了解它在炎癥過程中是否增加了周圍神經(jīng)突的生長。
      

      Mishra還是描述這項工作的論文的主要作者。
      

      在周圍的神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)元被調(diào)節(jié)以產(chǎn)生特定的傷害感受信號。例如，TRPV1和TRPM8感覺神經(jīng)元與熱和冷等熱感覺相關(guān)。另一方面，表達(dá)MrgprD和MrgprB4的神經(jīng)元分別與潛在的損害(如捏捏)和低閾值機(jī)械感覺(如愉悅的觸覺)相關(guān)。
      

      Mishra的團(tuán)隊之所以選擇Cav2.2，是因為其在背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中豐富，DRG是位于脊髓神經(jīng)根的感覺細(xì)胞簇。
      

      研究小組使用具有體外和體內(nèi)方法的炎癥小鼠模型，研究了炎癥，Cav2.2活性和傳入神經(jīng)突生長之間的關(guān)系(周圍神經(jīng)系統(tǒng)中的活躍神經(jīng)元將刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng))。
      

      他們發(fā)現(xiàn)炎癥增加了Cav2.2的表達(dá)，而Cav2.2的表達(dá)反過來又增加了熱敏神經(jīng)元的傳入神經(jīng)突生長和活性，但沒有增加機(jī)械神經(jīng)元的神經(jīng)突生長。
      

      Mishra說：“機(jī)械神經(jīng)元中Cav2.2通道的表達(dá)沒有增加，因此對這些神經(jīng)元沒有明顯的影響。” “我們不明白的是，為什么炎癥不會像熱感覺一樣在機(jī)械感覺中誘導(dǎo)鈣通道上調(diào)。這可能是因為這些神經(jīng)元在表達(dá)Cav2.2 VGCC時沒有那么多，但這是我們需要進(jìn)一步調(diào)查的事情。”
      

      Mishra希望這項工作能夠幫助科學(xué)家更多地了解慢性疼痛的原因-特別是炎癥引起的周圍神經(jīng)生長變化是否在從急性疼痛狀態(tài)向慢性疼痛狀態(tài)的轉(zhuǎn)變中起作用。
      

      Mishra說：“大多數(shù)疼痛研究集中在特定的受體和神經(jīng)遞質(zhì)上，而不是實際的感覺網(wǎng)絡(luò)，例如傳入的生長。” “傳入者就像觸角。接收器會告訴您信號和載波之間的連接是否良好，但是觸角會承載接收器-因此，如果觸角更大，您會收到更多信號。在這種模型中，炎癥會產(chǎn)生更多的熱敏觸角，因此這些感覺更加敏銳。
      
			

			
        
      
			
      
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