如何阻止HIV DNA進(jìn)入細(xì)胞核
根據(jù)11月29日在國王學(xué)院Michael Malim 的開放獲取期刊PLOS Pathogens上發(fā)表的一項(xiàng)研究，核孔復(fù)合物和核輸入機(jī)器的多個(gè)組成部分能夠使一種叫做人類粘液病毒2型(MX2)的蛋白質(zhì)抑制HIV-1感染。倫敦和同事們。
在真核細(xì)胞中，稱為核膜的膜屏障將細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)分開。大分子通過核膜并進(jìn)入細(xì)胞核的運(yùn)動(dòng)受稱為核孔復(fù)合物的大蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié)。為了有效地感染細(xì)胞，HIV-1必須穿過核膜，以使病毒DNA能夠整合到宿主細(xì)胞的基因組DNA中。MX2定位于核膜的細(xì)胞質(zhì)面，通過阻斷HIV-1 DNA的核輸入并阻止其在細(xì)胞核內(nèi)積累來抑制感染。然而，病毒抑制的確切機(jī)制尚不清楚。
在這項(xiàng)新研究中，Malim及其同事表明MX2與核孔復(fù)合物的多種蛋白質(zhì)組分相互作用，以及核轉(zhuǎn)運(yùn)受體轉(zhuǎn)運(yùn)-1-核輸入途徑的一個(gè)組成部分。研究結(jié)果表明，TNPO1和核孔蛋白(特別是NUP214)有助于將MX2置于核膜上以促進(jìn)MX2介導(dǎo)的HIV-1限制。這組作者說，這些新見解可能會(huì)為艾滋病病毒感染者開發(fā)出更有效的治療方法。
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