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      突變細(xì)菌受體可以幫助識(shí)別抑制群體感應(yīng)的治療化合物

      根據(jù)6月13日普林斯頓大學(xué)的Bonnie Bassler 開(kāi)放獲取期刊PLOS Pathogens及其同事發(fā)表的一項(xiàng)研究,研究人員開(kāi)發(fā)了一種新的細(xì)菌病原體用于細(xì)菌病原體的突變體,用于稱(chēng)為群體感應(yīng)的化學(xué)通訊過(guò)程。正如作者所指出的,突變體受體可用于鑒定抑制群體感應(yīng)的治療性化合物,滿足緊急醫(yī)療需求。

      突變細(xì)菌受體可以幫助識(shí)別抑制群體感應(yīng)的治療化合物

      人類(lèi)病原體銅綠假單胞菌使用群體感應(yīng)來(lái)協(xié)調(diào)群體行為,包括生物膜形成和稱(chēng)為毒力因子的感染促進(jìn)分子的產(chǎn)生。群體感應(yīng)是銅綠假單胞菌成為病原體所必需的,它依賴(lài)于稱(chēng)為自誘導(dǎo)物的細(xì)胞外信號(hào)分子的產(chǎn)生,釋放和檢測(cè)。自身誘導(dǎo)因子受伴侶受體蛋白的束縛,自誘導(dǎo)劑 - 受體復(fù)合物共同激活群體感應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄。在這項(xiàng)新研究中,Bassler及其同事鑒定,純化和表征銅綠假單胞菌 RhlR群體感應(yīng)受體的突變版本,他們稱(chēng)之為RhlR *。

      值得注意的是,RhlR *不需要其伙伴自動(dòng)誘導(dǎo)器起作用。攜帶RhlR *的銅綠假單胞菌可以適當(dāng)?shù)匦纬缮锬?,產(chǎn)生毒力因子,并感染蛔蟲(chóng)。因?yàn)镽hlR *不依賴(lài)于自誘導(dǎo)劑來(lái)起作用,所以RhlR以前無(wú)法進(jìn)行的生化和遺傳分析可以用RhlR *進(jìn)行。這些發(fā)現(xiàn)為其他銅綠假單胞菌群體感應(yīng)組分的運(yùn)作提供了新的見(jiàn)解,最值得注意的是,PqsE酶與RhlR一起起作用以控制毒力因子的產(chǎn)生。作者提出,RhlR *是一種特別有價(jià)值的工具,用于了解銅綠假單胞菌的細(xì)胞 - 細(xì)胞通訊和毒力,銅綠假單胞菌是一種臨床相關(guān)性很高的病原體。

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