２０１２年３月　

第２４卷　卜半川　第５期　

中國(guó)民康醫(yī)學(xué)　

Ｍｅｄｉｃａｌ?。剩铮酰颍睿幔臁。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤澹龋澹幔欤簦琛?/p>

Ｍａｒ，２０１２　

Ｖ０１．２４?。疲龋汀。危铮怠?/p>

【綜　述】　

強(qiáng)迫性神經(jīng)癥研究現(xiàn)狀　

熊建文　

（江西省精神病醫(yī)院，江西南昌３３００２９）　

【關(guān)鍵詞】　強(qiáng)迫性神經(jīng)癥；病因；治療　

ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—０３６９．２０１２．０５．０３０　

中圖分類號(hào)：　Ｒ７４９．７９　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：Ａ　

強(qiáng)迫性神經(jīng)癥是臨床常見的精神障礙，是一類　

以強(qiáng)迫觀念和強(qiáng)迫行為等強(qiáng)迫癥狀為主要臨床表現(xiàn)　

的神經(jīng)癥，與遺傳、心理因素、神經(jīng)生化、神經(jīng)解剖等　

多方面因素有關(guān)，據(jù)調(diào)查該病在社區(qū)人中的終生　

患病率為２．４％¨　。大多數(shù)強(qiáng)迫癥患者現(xiàn)在都能接　

受到最新的藥物和心理治療，近幾年來許多學(xué)者對(duì)　

強(qiáng)迫性神經(jīng)癥的病因、發(fā)病機(jī)制和臨床治療作了較　

多的研究，本文就此作一綜述?！?/p>

１　病因及發(fā)病機(jī)制　

到目前為止，強(qiáng)迫性神經(jīng)癥的病因仍沒有明確?！?/p>

過去大多認(rèn)為強(qiáng)迫性神經(jīng)癥源于精神因素和可能存　

在某些腦生化方面缺陷的假說。隨著科學(xué)技術(shù)的不　

斷發(fā)展，近些年來人們對(duì)強(qiáng)迫癥患者的腦生化、神經(jīng)　

解剖以及遺傳因素等方面的研究日漸增多，心理學(xué)　

機(jī)制也越來越受到重視?！?/p>

１．１　腦生化在強(qiáng)迫癥患者腦生化研究方面，曾有　

報(bào)道通過對(duì)３Ｏ例強(qiáng)迫癥患者與２０例志愿者在基礎(chǔ)　

皮質(zhì)醇、地塞米松抑制試驗(yàn)?。ǎ模樱裕┘奥缺溧褐巍?/p>

療前后血催素含量進(jìn)行對(duì)照研究，結(jié)果顯示強(qiáng)迫　

癥組基礎(chǔ)皮質(zhì)醇高于對(duì)照組，說明患者組下丘腦５　

一ＨＴ能神經(jīng)元的功能活躍強(qiáng)于正常對(duì)照組。另外　

強(qiáng)迫癥的基礎(chǔ)血催素量平均值與對(duì)照組相比也有　

非常顯著差異，提示強(qiáng)迫癥組高于正常的對(duì)照組，　

也提示下丘腦５一ＨＴ神經(jīng)元功能活躍。在臨床上　

也有一些證據(jù)提示５一羥胺（５一ＨＴ）系統(tǒng)功能增　

高與強(qiáng)迫癥發(fā)病有關(guān)　：①使用氯丙咪嗪、氟西汀　

（ｆｌｕｏｘｅｔｉｎｅ）、氟伏沙明（ｆｌｕｖｏｘａｍｉｎｅ）等具有抑制５一　

ＨＴ重?cái)z取作用的藥物，對(duì)強(qiáng)迫癥有良好效果；而缺　

乏抑制５一ＨＴ重?cái)z取作用的其他如阿米替林、丙咪　

嗪等三環(huán)類抗抑郁劑，對(duì)強(qiáng)迫癥的治療效果不佳?！?/p>

②給強(qiáng)迫癥患者口服選擇性５一ＨＴ激動(dòng)劑ｍｅｔｈｙｌ—　

ｃｈｌｏｒｐｈｅｎｙ—ｐｉｐｅｒａｚｉｎｅ（ＭＣＰＰ），可使強(qiáng)迫癥狀暫時(shí)　

加劇。③治療前血小板５一ＨＴ含量和腦脊液中５一　

羥吲哚醋酸（５一ＨＴＡＡ）基礎(chǔ)水平較高者用氯丙咪　

嗪治療效果較佳。自從人們發(fā)現(xiàn)選擇性５一羥胺　

文章編號(hào)：?。保叮罚病埃常叮梗ǎ玻埃保玻埃怠埃担罚贰埃础?/p>

（５一ＨＴ）回收抑制劑（ＳＳＲＩ）對(duì)強(qiáng)迫癥具有明顯療　

效后，強(qiáng)迫癥的血清素假說成為人們理解本病病理　

的主要生化基礎(chǔ)　?！?/p>

也有人報(bào)道采用臨床評(píng)分與血小板敏感膜電極　

標(biāo)準(zhǔn)加入法測(cè)定４Ｏ例強(qiáng)迫癥患者治療前后的血小　

板５一ＨＴ含量，并與３Ｏ例健康人進(jìn)行對(duì)照，，結(jié)果　

顯示，經(jīng)８周的氯丙咪嗪治療后，強(qiáng)迫觀念組血小　

板５一ＨＴ含量下降并伴良好療效。合并抽動(dòng)障礙　

的強(qiáng)迫癥血小板５一ＨＴ含量與療效前無明顯改變，　

對(duì)氯丙咪嗪的療效反應(yīng)也差。研究結(jié)論，不同癥狀　

特征的強(qiáng)迫癥血清素功能的改變并不相同，對(duì)氯丙　

咪嗪的治療與治療前血小板５一ＨＴ含量有關(guān)。提　

示強(qiáng)迫癥可能存在生化上的異源性。這可能是對(duì)血　

清素回收抑制療效差異的生化基礎(chǔ)。總之通過實(shí)驗(yàn)　

支持強(qiáng)迫癥患者腦內(nèi)５一ＨＴ功能異常，治療影響其　

水平來改善強(qiáng)迫癥癥狀的具體機(jī)制在更深人的發(fā)展　

研究中?。??！?/p>

在強(qiáng)迫癥患者腦生化的研究中，人們對(duì)５一羥　

胺（５一ＨＴ）功能異常的研究關(guān)注較多，也對(duì)臨床　

治療強(qiáng)迫癥提供了較多的理論依據(jù)，雖然對(duì)其作用　

機(jī)制還在進(jìn)一步的深入研究中。但也有一些學(xué)者對(duì)　

其他神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行了研究，例如對(duì)谷氨酸功能異?！?/p>

的研究。Ｋａｕｓｈｉｋ等人（２００５）　對(duì)強(qiáng)迫癥患者　

腦脊液中谷氨酸的水平進(jìn)行了測(cè)定，并選取正常人　

作為對(duì)照進(jìn)行了對(duì)照研究。選取２１名服用抗精神　

病藥物的強(qiáng)迫癥患者作為研究組，１８名沒有過　

顱腦損傷或神經(jīng)損傷的正常人作為對(duì)照組，對(duì)照組　

年齡相差在１０歲以內(nèi)。抽取強(qiáng)迫癥患者和正常人　

的腦脊液進(jìn)行谷氨酸含量的分析。通過協(xié)方差分析　

得出結(jié)果，強(qiáng)迫癥患者的谷氨酸水平（４７．１２±４．２５）　

比對(duì)照組的谷氨酸水平（４１．３６±３．６３）顯著升高［Ｆ　

（１，３１）＝６．８４６，Ｐ＝０．０１４］，并且不受性別、年齡、　

病程、Ｙ—ＢＯＣＳ分或ＣＧＩ—Ｓ分的影響。這個(gè)研究　

提供了暗示強(qiáng)迫癥患者谷氨酸過量的初步證據(jù)，值　

得進(jìn)行深入研究?！?/p>

５７７　

２０１２年３　Ｊｊ　

中國(guó)　康醫(yī)學(xué)　

Ｍｅｄｉｃａｌ?。剩铮酰颍睿巍。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤澹纭。龋澹幔欤簦琛?/p>

Ｍａｒ，２０１２　

Ｖｏ１．２４?。疲龋汀。危铮怠〉冢玻淳怼“朐碌冢灯凇?/p>

１．２神經(jīng)解剖在強(qiáng)迫癥患者神經(jīng)解剖研究方面，?。ǎ狄唬龋浴。喟桶忿D(zhuǎn)運(yùn)基因（ＤＡＴ。），多巴胺受體基　

因（ＤＲＤ　）與強(qiáng)迫癥存在某種關(guān)聯(lián)?。簦啊。?。ＺａｉＧ等　

（２００４）　通過對(duì)１６０個(gè)強(qiáng)迫癥核心家庭的研究發(fā)　

曾有研究提示強(qiáng)迫癥患者尾狀核容量要比正常人的　

小。還有研究發(fā)現(xiàn)，通過想象暴露使強(qiáng)迫癥狀被誘　

發(fā)時(shí)，右側(cè)額葉及尾狀核區(qū)域腦血流（ｒＣＢＦ）增高，　

現(xiàn)，少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘糖蛋白（ＭＯＧ）基因的四個(gè)多　

提示強(qiáng)迫癥有一側(cè)基底節(jié)功能異常。而臨床一些證　

態(tài)現(xiàn)象，二磷酸吡啶核苷酸ＣＡ重復(fù)（ＭＯＧ２），四核　

據(jù)也提示強(qiáng)迫癥的發(fā)病可能與選擇性基底節(jié)功能失　

苷酸ＴＡＡＡ重復(fù)（ＭＯＧ４），以及兩個(gè)基因內(nèi)單核苷　

調(diào)有關(guān)。如：與基底節(jié)功能障礙密切相關(guān)的多動(dòng)穢　

酸多態(tài)性Ｃ１３３４Ｔ和Ｃ１０９９１Ｔ，可能與強(qiáng)迫癥有聯(lián)　

語綜合征，１５％～１８％的患者有強(qiáng)迫癥狀，遠(yuǎn)高于一　

系。ＰｏｏｌｅｖＥｃ等（２００７）?！⊥ㄟ^對(duì)８７名強(qiáng)迫癥　

般人強(qiáng)迫癥的患病率（２％）；頭部外傷、風(fēng)濕性舞蹈　

患者和３２７名健康人作病例對(duì)照研究以及對(duì)已發(fā)表　

癥，與基底節(jié)受損同時(shí)可見到患者有強(qiáng)迫癥狀。Ｅｖａ　

等人（１９９８）一　對(duì)ｌ６名接受腦腹正中前葉白質(zhì)切割　

術(shù)的強(qiáng)迫癥患者與７名未手術(shù)的強(qiáng)迫癥患者進(jìn)行了　

臨床測(cè)定及神經(jīng)心理測(cè)定對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)腦白質(zhì)　

切割術(shù)的患者，其強(qiáng)迫思維和強(qiáng)迫行為都有明顯改　

善，前凸損傷的患者稍顯改善。１?。泵箓?cè)紋狀體損　

傷的患者，有８人出現(xiàn)術(shù)后物質(zhì)依賴，診斷有人格障　

礙的強(qiáng)迫癥患者（３名）未見明顯改善。提示選擇　

性切割腹側(cè)正中前葉腦白質(zhì)適合于強(qiáng)迫癥而不適合　

強(qiáng)迫人格，腹側(cè)紋狀體的損傷與物質(zhì)依賴密切相關(guān)，　

推測(cè)該區(qū)域存在有行為依賴的控制機(jī)制?！?/p>

ＧｕｚＨ等（２００４）［ｓｌ對(duì)神經(jīng)軟體征（ＮＳＳｓ）與強(qiáng)迫　

癥的關(guān)系進(jìn)行了研究。選取研究組，對(duì)照組各３０　

例，研究組為經(jīng)ＤＳＭ—ＩＶ診斷為強(qiáng)迫癥的患者，對(duì)照　

組為沒有精神或神經(jīng)障礙的正常人，所有人經(jīng)過軟　

化癥的體格和神經(jīng)病學(xué)檢查（ＰＡＮＥＳＳ），利用秩和檢　

驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果，在皮膚書寫覺，兩點(diǎn)辨別以　

及ＰＡＮＳＳ總分上，研究組都高于對(duì)照組，在其他的　

神經(jīng)軟體征上，研究組和對(duì)照組無顯著差異。這兩　

組的皮膚書寫覺的差異比其他神經(jīng)軟體征更有顯著　

意義，這個(gè)研究暗示強(qiáng)迫癥與神經(jīng)軟體征存在聯(lián)系，　

神經(jīng)軟體征的存在意味著強(qiáng)迫癥患者存在腦結(jié)構(gòu)異　

常。　

以上這些研究都為深入研究強(qiáng)迫癥患者腦結(jié)構(gòu)　

打下基礎(chǔ)，也為強(qiáng)迫癥的病因研究提供依據(jù)，值得繼　

續(xù)研究?！?/p>

１．３遺傳因素　人們對(duì)強(qiáng)迫癥的遺傳因素的研究　

進(jìn)行了很長(zhǎng)時(shí)間。盡管強(qiáng)迫癥的病因仍不明確，但　

越來越多的證據(jù)表明，強(qiáng)迫癥具有具體的神經(jīng)生物　

基礎(chǔ)，遺傳組分就是其中之一。自從二十世紀(jì)三十　

年代開始，人們利用對(duì)強(qiáng)迫癥的遺傳研究，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)　

強(qiáng)迫癥的家族傾向性，這些遺傳研究包括雙胞胎、家　

庭、分離和聯(lián)合研究，并且揭示出在強(qiáng)迫癥的進(jìn)展中　

會(huì)有影響的幾種具體基因　Ｊ。研究已經(jīng)證實(shí)５一羥　

胺轉(zhuǎn)運(yùn)（５一Ｈｒｒｒ）基因，５一羥胺２Ａ受體基因　

５７８　

的病例對(duì)照數(shù)據(jù)（１９０８例）進(jìn)行Ｍｅｔａ分析，發(fā)現(xiàn)兒　

茶酚胺一Ｏ一甲基轉(zhuǎn)移酶的甲基（１５８）等位基因與　

男性的強(qiáng)迫癥有關(guān)?！?/p>

盡管近１０年來強(qiáng)迫癥的遺傳性研究已經(jīng)取得　

了很大的進(jìn)展，但是，就像其他精神障礙的研究一一　

樣，強(qiáng)迫癥的遺傳性研究有幾個(gè)局限需要克服。首　

先，強(qiáng)迫癥不是同質(zhì)條件，并且有可能存在各種潛在　

的病因機(jī)制，因此，具有能夠確定強(qiáng)迫癥在遺傳上的　

可能存在的亞的能力對(duì)于強(qiáng)迫癥的遺傳研究具有　

重要作用；其次，各個(gè)種族的基因型分布是不一致　

的，因此，從西方人中得到的研究結(jié)果在亞洲人中　

可能就不能重復(fù)；最后，強(qiáng)迫癥的大部分遺傳研究的　

樣本量都不足于得出明確的結(jié)論。所以，如果大樣　

本量大規(guī)模的研究能夠得于在各個(gè)種族中實(shí)現(xiàn)，那　

么，對(duì)于我們理解強(qiáng)迫癥的遺傳機(jī)制是大有幫助　

的　ｍ］?！?/p>

１．４心理機(jī)制　目前，強(qiáng)迫癥的心理學(xué)機(jī)制越來越　

受到重視。關(guān)于強(qiáng)迫癥的心理機(jī)制存在多種學(xué)說，　

主要有精神分析學(xué)派，人本主義學(xué)說，行為主義理　

論，認(rèn)知行為理論等。精神分析理論認(rèn)為強(qiáng)迫癥的　

發(fā)生與性壓抑有關(guān)，強(qiáng)迫心理、強(qiáng)迫思維的產(chǎn)生與自　

我防御有關(guān)系，這種防御機(jī)制是無意識(shí)的，因此不為　

患者所知。強(qiáng)迫動(dòng)作是繼發(fā)的，是成功防御壓抑內(nèi)　

容重現(xiàn)的結(jié)果。精神分析推論強(qiáng)迫產(chǎn)生的原因主要　

是潛意識(shí)、前意識(shí)、意識(shí)三者之間發(fā)生了沖突、紊亂　

所造成的病理現(xiàn)象，是前意識(shí)在活動(dòng)中出現(xiàn)了問題，　

即前意識(shí)無法調(diào)控潛意識(shí)中的東西，使之產(chǎn)生沖動(dòng)　

和失控感，對(duì)意識(shí)進(jìn)行干擾而產(chǎn)生的混亂現(xiàn)象。人　

本主義學(xué)說即馬斯洛學(xué)說將人的動(dòng)機(jī)構(gòu)造分為三　

類，一是滿足身體要求的動(dòng)機(jī)；二是自我和種族保　

存、生存的動(dòng)機(jī)；三是自我發(fā)展、創(chuàng)造實(shí)現(xiàn)的動(dòng)機(jī)?！?/p>

認(rèn)為如果第一層次動(dòng)機(jī)未滿足會(huì)導(dǎo)致個(gè)體產(chǎn)生身心　

癥；第二層次未滿足會(huì)導(dǎo)致個(gè)體產(chǎn)生人際關(guān)系障礙；　

第三層次未滿足會(huì)導(dǎo)致個(gè)體產(chǎn)生精神疾病。強(qiáng)迫癥　

患者由于過分敏感和疑慮，因此在人際關(guān)系、社交中　

２０１２年３』ｊ　

中國(guó)民康醫(yī)學(xué)　

Ｍｅｄｉｃａｌ?。剩铮酰颍睿幔臁。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤澹纭。龋澹幔欤簦琛?/p>

Ｍａｒ，２０１２　

Ｖｏ１．２４?。疲龋汀。危铮怠〉冢玻淳砩习朐碌冢灯凇?/p>

產(chǎn)生種種不安全感，但對(duì)不安全感卻采取僵硬的自　

一

ＳＳＲＩ類氟西汀是首選之一，且其更適合于一些年齡　

　１６］　

我防衛(wèi)、自我封閉的機(jī)制，這種防衛(wèi)機(jī)制的僵化又進(jìn)　

較大及對(duì)藥物耐受性差的患者。林錚等（２０００）

步強(qiáng)化了強(qiáng)迫癥。行為主義理論認(rèn)為強(qiáng)迫行為是　也進(jìn)行了氟西汀與氯丙咪嗪治療強(qiáng)迫癥的臨床對(duì)照　

為了減輕或防止通過經(jīng)典條件反射產(chǎn)生的對(duì)某種特　研究，得出的結(jié)果與王健等人的研究結(jié)果類似，也提　

殊情景引起的焦慮，而強(qiáng)迫動(dòng)作的持續(xù)，是由于借助　示氟西汀與氯丙咪嗪的療效相當(dāng)，顯效時(shí)間相近，不　

于強(qiáng)迫動(dòng)作或回避反應(yīng)可使焦慮減輕，通過操作條　良反應(yīng)少而輕，耐受性良好，患者依從性好，適用對(duì)　

件反射，使這類動(dòng)作重復(fù)出現(xiàn)，持續(xù)下去?！?/p>

認(rèn)知行為理論認(rèn)為，強(qiáng)迫行為不是由于強(qiáng)迫思　

象廣泛，并且服用方便。所以，氟西汀可以作為治療　

強(qiáng)迫癥的臨床首選藥物之一?！?/p>

維引起，而是取決于患者如何評(píng)價(jià)強(qiáng)迫思維。強(qiáng)迫　

癥患者往往將強(qiáng)迫思維的內(nèi)容解釋為是一個(gè)要對(duì)自　

己或他人造成的傷害負(fù)責(zé)任的征兆，正是有了這樣　

的認(rèn)知評(píng)價(jià)才使強(qiáng)迫思維成為一種不必要的體驗(yàn)，　

成為一種要采取行動(dòng)的指令，從而出現(xiàn)了強(qiáng)迫動(dòng)作?！?/p>

而患者為了壓抑或抵消強(qiáng)迫思維，減輕負(fù)責(zé)任的感　

覺，從而減輕焦慮，這樣便逐漸形成了強(qiáng)迫行為，并　

持續(xù)存在　］?！?/p>

強(qiáng)迫癥的心理機(jī)制極其復(fù)雜，有的強(qiáng)迫癥患者　

可能只有一種原因，有的可能有兩種甚至多種原因；　

有的可能僅僅是由于心理因素引起，有的可能是由　

于幾種機(jī)制共同起作用的結(jié)果?！?/p>

２治療　

強(qiáng)迫癥的治療通常采取兩種方法：藥物治療和　

心理治療。但也有學(xué)者對(duì)藥物結(jié)合心理治療來治療　

強(qiáng)迫癥進(jìn)行了一些研究。　

２．１　藥物治療　目前有大量報(bào)道藥物治療強(qiáng)迫癥　

有效，而對(duì)于最早用于該病治療的三環(huán)類抗抑郁藥　

氯丙咪嗪，很多研究已證實(shí)了它的療效＿ｌ　。近些年　

來也有不少學(xué)者對(duì)高選擇性５一ＨＴ回收抑制劑ＳＳ—　

ＲＩ類藥治療強(qiáng)迫癥的效果與氯丙咪嗪進(jìn)行比較，一　

方面是為了考察這類藥物的治療效果，另一方面是　

由于氯丙咪嗪的不良反應(yīng)較多，很多患者不能堅(jiān)持　

長(zhǎng)期服藥，影響治療效果，試圖找到一種不良反應(yīng)較　

氯丙咪嗪少，而療效相當(dāng)?shù)乃?。王健等（１９９７）?。薄〔伞?/p>

用雙盲對(duì)照研究法對(duì)３２名患者隨機(jī)分成兩組，各ｌ６　

人，服用氟西汀和氯丙咪嗪，結(jié)果顯示，前者的顯效　

率為６２．５％，后者為６８．５％，兩者相當(dāng)。從顯效時(shí)　

間看，氟西汀比氯丙咪嗪要慢一些，前者的Ｙ—　

ＢＯＣＳ減分在第４周末才超過５０％，而后者在第２　

周末就已超過５０％，但第４周末兩組變?yōu)橐恢拢f明　

前者治療強(qiáng)迫癥雖然顯效較慢，但會(huì)進(jìn)行性增強(qiáng)?！?/p>

在不良反應(yīng)上，氟西汀顯著低于氯丙咪嗪，前者以失　

眠惡心、食欲減退為主，且多發(fā)生在治療初期，隨著　

治療進(jìn)展，多數(shù)患者能適應(yīng)，而口干、便秘、排尿困難　

等不良反應(yīng)則以后者多見。提示治療強(qiáng)迫癥藥物　

Ｋｏｒａｎ（１９９７）?。保罚輬?bào)道了氯丙咪嗪靜脈給藥與口　

服給藥的對(duì)照研究結(jié)果。選?。访o脈給藥和８例　

口服給藥患者進(jìn)行效果對(duì)比，以隨機(jī)、雙盲、安慰劑　

對(duì)照。通過在９０分鐘內(nèi)靜脈輸入加入了１５０?。恚缏取?/p>

丙咪嗪的鹽水５００?。恚旒翱诜帲保担啊。恚纾赵鲋粒玻担啊?/p>

ｍｇ／日，然后對(duì)患者的血藥濃度進(jìn)行測(cè)定，前組峰濃　

度是后組的４～１４倍。８周后兩組總有效率相近?！?/p>

本研究提示靜脈給藥迅速并可避開肝首關(guān)效應(yīng)，使　

血漿濃度及腦內(nèi)濃度在短期內(nèi)達(dá)到較高，不失為一　

種值得關(guān)注的治療新途徑?！?/p>

２．２心理治療　目前，心理療法治療強(qiáng)迫癥缺乏特　

異性，行為療法、森田療法、認(rèn)知療法等都曾被報(bào)道　

過對(duì)強(qiáng)迫癥的治療有效，但各種療法的有效率不盡　

相同?！?/p>

國(guó)外早已報(bào)道行為療法對(duì)強(qiáng)迫癥有效，也有報(bào)　

道認(rèn)為行為治療特別是暴露療法對(duì)強(qiáng)迫癥有效，但　

暴露療法在我國(guó)實(shí)施比較困難，家屬和患者往往不　

能接受該種沖擊式的療法。有人通過對(duì)５０例患者　

隨機(jī)分組，分為行為分析心理治療和一般性心理治　

療進(jìn)行對(duì)照研究。用ＳＣＬ一９０評(píng)定，發(fā)現(xiàn)治療組與　

對(duì)照組前后總分差之間有顯著差異（Ｐ＜０．０１），顯　

示行為治療效果顯著，且隨訪６個(gè)月對(duì)照組多發(fā)病　

例居多，遠(yuǎn)期效果不佳　。　

森田療法治療強(qiáng)迫癥，認(rèn)為主要治療強(qiáng)迫觀念　

而不適應(yīng)于強(qiáng)迫動(dòng)作。張向陽等（２０００）?。保福輰?duì)應(yīng)用　

森田療法治療強(qiáng)迫癥進(jìn)行了一些嘗試性的改進(jìn)。其　

對(duì)治療強(qiáng)迫癥過程中的治療原則、實(shí)施過程進(jìn)行了　

改進(jìn)。對(duì)８０例強(qiáng)迫癥患者進(jìn)行治療，同時(shí)采用ＳＣＬ　

一９０、ＳＡＳ、ＳＤＳ和ＥＰＱ在治療前后進(jìn)行評(píng)定，結(jié)果　

顯示平均療程為（６３±１９．７）天，痊愈３２例，明顯好　

轉(zhuǎn)２８例，好轉(zhuǎn)１２例，無效８例，顯著好轉(zhuǎn)率７５％。　

量表測(cè)查結(jié)果表明：患者經(jīng)治療后，心理健康水平明　

顯提高，一些人格特征得到改善，患者有無強(qiáng)迫行　

為對(duì)治療效果無明顯影響。結(jié)果表明改進(jìn)后的住院　

森田療法不失為一種治療強(qiáng)迫癥的有效的心理治療　

手段。　

５７９　

２０１２年３川　

ｌ１１　民康醫(yī)學(xué)　

Ｍｅｄｉｃａｌ?。剩铮酰颍睿幔臁。铮妗。茫瑁椋睿澹螅濉。校澹铮穑欤濉。纭。龋澹幔欤簦琛?/p>

ＭａＦ，２０１２　

ＶＯ１．２４?。疲龋汀。危铮怠〉冢玻淳怼。獭〉冢灯凇?/p>

李震等（２００６）?。保梗陮?duì)認(rèn)識(shí)領(lǐng)悟療法合并藥物與　

單一用藥治療強(qiáng)迫癥進(jìn)行了對(duì)照研究。選取３１例　

藥物合并認(rèn)識(shí)領(lǐng)悟療法治療的患者作為研究組，３３　

例單一用藥患者作為對(duì)照組，所有患者均服用氯丙　

咪嗪，應(yīng)用ＹＡＬＥ—ＢＲＯＷＮ強(qiáng)迫量表、ＨＡＭＡ量表　

以及ＳＤＳＳ量表評(píng)定患者。結(jié)果，合并認(rèn)識(shí)領(lǐng)悟療法　

組治療６周后至出院１年后強(qiáng)迫思維癥狀評(píng)分顯著　

（４）：２８８．　

［６］Ｋａｕｓｈｉｋ?。茫瑁幔耄颍幔猓幔颍簦?，Ｓａｇｎｉｋ?。拢瑁幔簦簦幔悖瑁幔颍幔剩酰洌椋簦琛。?，ｅｔ?。幔保牵欤酢?/p>

ｔａｍａｔｅｒｇｉｃ?。模椋悖妫酰睿悖簦椋铮睢。椋睢。希茫摹。臁。省。辏危澹酰颍铮穑螅悖瑁铮穑瑁幔颍恚幔悖铮欤铮?，　

２００５，３０：１７３５—４０．　

１　７］?。樱悖瑁鳎幔颍簟。剩停螅簦铮澹螅螅澹臁。穑?，Ｌｅｅ?。剩?，ｅｔ?。幔保樱螅簦澹恚幔簦椋恪。悖瑁幔睿纾澹蟆。椋睢。悖澹颍濉?/p>

ｂｒａｌ?。纾欤酰悖铮螅濉。恚澹簦幔猓铮欤椋恪。颍幔簦澹幔妫簦澹颉。螅酰悖悖澹螅螅妫酰臁。猓澹瑁幔觯椋铮颉。恚铮洌椋妫椋悖幔簦椋铮睢?/p>

ｔｒｅａｔｍｅｎｔ?。铮妗。铮猓螅澹螅螅椋觯濉悖铮恚穑酰欤螅椋觯濉。洌椋螅铮颍洌澹颉荆剩荩粒颍悖琛。牵澹睢。穑螅悖瑁椤?/p>

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［８］　ＧｕｚＨ，Ａｙｇｕｎ?。模危澹酰颍铮欤铮纾椋悖幔臁。樱铮妫簟。樱椋纾睿蟆。椋睢。铮猓螅澹螅螅椋觯濉。悖铮恚穑酰欤螅椋觯濉?/p>

低于單一用藥組，治療６個(gè)月后合并認(rèn)識(shí)領(lǐng)悟療法　

組焦慮癥狀評(píng)分較低。出院１年后合并認(rèn)識(shí)領(lǐng)悟療　

法組ＳＤＳＳ總分及職業(yè)工作因子評(píng)分低于單一用藥　

組，提示出院后職業(yè)功能較好。認(rèn)識(shí)領(lǐng)悟療法不僅　

能夠減輕強(qiáng)迫癥狀，還能改善焦慮癥狀，是全面改善　

強(qiáng)迫癥的治療方法，而且長(zhǎng)期應(yīng)用療效顯著。韓金　

霞等（２００３）　也對(duì)認(rèn)知領(lǐng)悟療法合并藥物與單一　

使用藥物治療難治性強(qiáng)迫癥的效果進(jìn)行了研究。結(jié)　

果提示，認(rèn)知領(lǐng)悟療法合并藥物更能有效地控制難　

治性強(qiáng)迫癥的癥狀，改善預(yù)后。由此看來，藥物合并　

心理治療對(duì)于強(qiáng)迫癥的治療又是一種值得關(guān)注的新　

方法。　

近來，也有人對(duì)認(rèn)知行為治療的方式進(jìn)行了探　

索。國(guó)外Ｋａ６ｎａ等（２００６）　對(duì)應(yīng)用電話服務(wù)對(duì)患　

者進(jìn)行認(rèn)知行為治療與傳統(tǒng)的面對(duì)面治療進(jìn)行了隨　

機(jī)對(duì)照研究。結(jié)果提示，應(yīng)用電話服務(wù)進(jìn)行認(rèn)知行　

為治療的臨床結(jié)果與面對(duì)面的治療是相當(dāng)?shù)模摇?/p>

患者的滿意度水平也是相似的。這就為遠(yuǎn)距離患者　

提供認(rèn)知行為治療開辟了新途徑?！?/p>

此，臨床上治療強(qiáng)迫癥采用何種方法，就需要　

考慮患者對(duì)藥物及心理治療的接受度，并在評(píng)估其　

癥狀的改善情況后，再確定行之有效的方案，以便取　

得更好的臨床效果?！?/p>

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（收稿ｌｌ?。海玻埃保薄保啊玻担?/p>