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      p53監(jiān)管機構(gòu)被發(fā)現(xiàn)
      
			
      
				2019-03-19 09:28:21
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      科學(xué)家們早就知道蛋白質(zhì)p53在突變時是許多不同類型癌癥發(fā)病的關(guān)鍵因素。然而，以其未突變的形式，已知它可以預(yù)防癌癥。這些決斗特性使得p53蛋白和使其成為生物學(xué)研究最多的基因，但其穩(wěn)定性和功能的分子機制尚未完全了解。
      

      p53監(jiān)管機構(gòu)被發(fā)現(xiàn)
      

      一個由威斯康星大學(xué)麥迪遜分校癌癥研究人員理查德·安德森和文森特·克倫斯領(lǐng)導(dǎo)的研究小組剛剛報道了一種意外的關(guān)鍵蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)劑的發(fā)現(xiàn)，為開發(fā)可能針對它的藥物打開了大門。他們的研究發(fā)表于今天的自然細(xì)胞生物學(xué)。
      

      通常，安德森解釋說，p53蛋白作為“基因組的守護(hù)者”，開始修復(fù)受紫外線輻射，化學(xué)物質(zhì)或其他手段損害的DNA并防止腫瘤生長。然而，當(dāng)突變時，蛋白質(zhì)變得流氓，變得比其未突變的對應(yīng)物更穩(wěn)定和豐富，積聚在細(xì)胞核中并導(dǎo)致癌癥。
      

      研究小組表示，它找到了一種推動這種穩(wěn)定性的新機制。罪魁禍?zhǔn)祝阂环N名為PIPK1-α的酶及其脂質(zhì)信使，稱為PIP2，它似乎是p53的主要調(diào)節(jié)因子。據(jù)研究小組介紹，當(dāng)一個細(xì)胞受到壓力時，無論是通過DNA損傷還是其他方式，該酶與p53結(jié)合并產(chǎn)生PIP2，PIP2與其強烈結(jié)合并促進(jìn)p53與稱為小熱休克蛋白的分子之間的相互作用。這可以穩(wěn)定蛋白質(zhì)復(fù)合物，為癌癥奠定基礎(chǔ)，包括侵襲性癌癥，如三陰性乳腺癌。
      

      “小熱休克蛋白真的很擅長穩(wěn)定蛋白質(zhì)，”Cryns說。“在我們的案例中，它們與突變型p53的結(jié)合可能有助于促進(jìn)癌癥，我們正在積極探索。”
      

      在這項新研究中，研究人員還表明，當(dāng)PIP2酶途徑被破壞時，突變體p53不會累積并導(dǎo)致?lián)p傷。“如果你能消除突變型p53，你可能能夠消除由p53驅(qū)動的癌癥，”安德森補充道。
      
			

			
        
      
			
      
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