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      發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)啟動DNA修復(fù)
      
			
      
				2019-01-08 15:47:48
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      研究衰老細(xì)胞過程的生物學(xué)家，遺傳學(xué)家和其他科學(xué)家長期以來一直專注于一種稱為sirtuin 6(SIRT6)的基因- 以至于它已被確定為“長壽基因”。小鼠過早缺乏基因年齡，而有額外拷貝的小鼠壽命更長。SIRT6的分子功能之一是在分子鏈斷裂時(shí)幫助修復(fù)DNA。雖然這種破壞是細(xì)胞中發(fā)生的正常化學(xué)過程的結(jié)果，但損害與衰老以及一些與年齡有關(guān)的疾病有關(guān)。但是SIRT6是如何被激活的還不得而知。
      

      發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)啟動DNA修復(fù)
      

      現(xiàn)在由羅切斯特大學(xué)生物學(xué)教授Vera Gorbunova和Andrei Seluanov領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)了一種可以作為第一反應(yīng)者的蛋白質(zhì)，激活SIRT6并啟動一系列分子活動來修復(fù)受損的DNA。
      

      “我們希望找到SIRT6如何接收其信號以便采取行動。一旦我們了解到這一點(diǎn)，即使沒有壓力，我們也可以激活SIRT6，”Gorbunova說，他是生物系的Doris Johns Cherry教授。
      

      為了找出激活SIRT6的原因，研究人員將化學(xué)抑制劑交替應(yīng)用于人體皮膚細(xì)胞，以確定哪些蛋白質(zhì)對于修復(fù)斷裂的DNA鏈基因至關(guān)重要。他們發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)參與激活該基因以響應(yīng)氧化應(yīng)激 - c-Jun N末端激酶，其更簡單的術(shù)語是JNK。當(dāng)JNK被抑制時(shí)，SIRT6未被激活，DNA的斷裂鏈未被有效修復(fù)。
      

      該研究結(jié)果發(fā)表在Cell Reports雜志上。
      

      為了傳遞細(xì)胞內(nèi)的應(yīng)激信號，JNKs將磷酸基團(tuán)添加到蛋白質(zhì)中，羅切斯特研究發(fā)現(xiàn)SIRT6上的氨基酸殘基被JNK修飾。一旦修飾，SIRT6可以將酶PARP1(聚[ADP-核糖]聚合酶1)吸引到受損部位，在那里酶進(jìn)行化學(xué)過程以修復(fù)DNA。實(shí)際上，激活的基因作為第一響應(yīng)者，將DNA修復(fù)酶募集到事故現(xiàn)場并讓它們起作用。
      

      該研究是Gorbunova和Seluanov的最新研究成果，旨在揭示推動衰老過程的分子機(jī)制。他們以前的工作涉及了解生命后期劣質(zhì)DNA修復(fù)過程的重要性，以及錯誤的DNA片段 - 稱為跳躍基因 - 通常保持不活躍狀態(tài)。
      

      了解衰老的分子，化學(xué)和遺傳過程對壽命和生活質(zhì)量都有影響。雖然需要進(jìn)行更多的研究和臨床工作，但這些研究有助于為將來可能的治療鋪平道路。
      

      例如，Seluanov說，這一結(jié)果可能使藥物研究人員有朝一日能夠以減少分子損傷的方式設(shè)計(jì)激活SIRT6的藥物。
      

      “這些藥物可用于保護(hù)我們的基因組免受損害，最終可以預(yù)防癌癥并延長健康壽命，”他說。
      
			

			
        
      
			
      
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