科普導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病及治療斑塊狀牛皮癬
慢性阻塞性肺疾病(COPD)被認(rèn)為是由于隨著時(shí)間的推移在1秒內(nèi)(FEV 1)強(qiáng)迫呼氣量加速下降而導(dǎo)致的。然而,F(xiàn)EV 1的正常下降也可能導(dǎo)致最大達(dá)到FEV 1低于人群標(biāo)準(zhǔn)的人群發(fā)生COPD 。
方法
根據(jù)肺功能(FEV我們?cè)谌齻€(gè)獨(dú)立的同伙(弗雷明漢后代隊(duì)列,哥本哈根市心臟研究和洛夫萊斯吸煙者隊(duì)列)分層參與者1在隊(duì)列開始≥80%或<預(yù)測值的80%)(平均年齡的患者(大約40歲)以及上次研究訪視時(shí)是否存在COPD。然后,我們根據(jù)隊(duì)列開始時(shí)的FEV 1和研究結(jié)束時(shí)的COPD狀態(tài),確定參與者中FEV 1隨時(shí)間的下降率。
結(jié)果
在40歲之前FEV 1低于預(yù)測值的80%的657人中,有22位觀察者在174位(26%)的COPD在22年觀察后發(fā)生,而在2207個(gè)人中FEV 1的基線至少為80 40歲之前的預(yù)測值的百分比,在觀察22年后有COPD的患者為158(7%)(P <0.001)。在觀察期結(jié)束時(shí),在332名COPD患者中,大約有一半在40歲之前FEV 1正常,此后FEV 1迅速下降,平均(±SD)下降為每年53±21 ml 。其余一半的成年早期FEV 1較低,隨后FEV 1平均下降 盡管有相似的吸煙暴露,但仍為每年27±18 ml(P <0.001)。
結(jié)論
我們的研究表明,成年早期的低FEV 1在COPD的發(fā)生中很重要,而FEV 1的加速下降并不是COPD的主要特征。
與已建立的抗腫瘤壞死因子療法相比,特異性抗白介素23療法對(duì)中重度斑塊狀牛皮癬的治療效果知之甚少。
方法
在一項(xiàng)52周的第2階段劑量范圍,隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照,活性比較劑試驗(yàn)中,我們比較了抗白細(xì)胞介素23單克隆抗體guselkumab(CNTO 1959)和阿達(dá)木單抗中度至重度斑塊狀牛皮癬。共有293名患者被隨機(jī)分配接受古塞單抗治療(第0和4周及其后每12周5 mg,每8周15 mg,第0和4周及其后每12周50 mg,每8周100 mg,或在第0、4周以及此后的每12周)或200 mg至第40周,安慰劑或阿達(dá)木單抗(牛皮癬的標(biāo)準(zhǔn)劑量)。在第16周時(shí),安慰劑組的患者每8周越過接受100 mg劑量的guselkumab。
結(jié)果
在第16周時(shí),每個(gè)guselkumab組的PGA評(píng)分為0或1的患者比例均顯著高于安慰劑組:5 mg組為34%,15 mg組為61%,安慰劑組為79%。 50毫克組,100毫克組為86%,200毫克組為83%,而安慰劑組為7%(所有比較均P≤0.002)。此外,在50 mg,100 mg和200 mg guselkumab組中,該比例顯著高于阿達(dá)木單抗組(58%)(所有比較的P <0.05)。在第16周,每個(gè)guselkumab組銀屑病面積和嚴(yán)重性指數(shù)得分至少改善75%的患者比例顯著高于安慰劑組(所有比較的P <0.001)。在第40周時(shí),PGA評(píng)分為0或1的患者比例在50 mg,100 mg,和200 mg的guselkumab組比阿達(dá)木單抗組(分別為71%,77%和81%,而49%)(所有比較的P <0.05)。在第0周到第16周之間,在guselkumab組中觀察到感染的患者為20%,在阿達(dá)木單抗組中觀察到12%,在安慰劑組中為14%。
結(jié)論
該2期試驗(yàn)的結(jié)果表明,古斯庫單抗可能是治療斑塊狀牛皮癬的有效療法,并且可以通過特異性的抗白介素23治療來控制牛皮癬。
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