癡呆癥研究將基因與大腦連接的損害聯(lián)系起來
科學(xué)家已經(jīng)揭示了如何通過增加阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)的基因來破壞腦細(xì)胞。
阿爾茨海默氏癥患者的腦組織顯示,一種名為clusterin的蛋白質(zhì)在連接細(xì)胞的神經(jīng)元的重要部分積聚,可能會(huì)破壞這些鏈接。
科學(xué)家表示,這些研究結(jié)果揭示了這種疾病的原因,并將有助于加速尋求治療。
該研究由愛丁堡大學(xué)的Tara Spiers-Jones教授領(lǐng)導(dǎo),重點(diǎn)研究突觸 - 腦細(xì)胞之間的連接,允許化學(xué)和電子信號流動(dòng)。專家說,這些信號對于形成記憶至關(guān)重要,是大腦健康的關(guān)鍵。
研究人員發(fā)現(xiàn),患有阿爾茨海默氏癥的人群中的突觸含有凝聚素團(tuán)塊,這可能導(dǎo)致癡呆癥癥狀。這些突觸還含有β淀粉樣蛋白,這是一種在阿爾茨海默氏癥患者大腦中發(fā)現(xiàn)的破壞性蛋白質(zhì)。
具有共同風(fēng)險(xiǎn)基因的人稱為載脂蛋白E4,其突觸中具有比沒有風(fēng)險(xiǎn)基因的阿爾茨海默氏癥患者更多的凝聚素和β淀粉樣蛋白團(tuán)塊。
那些沒有癡呆癥狀的人在他們的突觸中甚至有更少的破壞性蛋白質(zhì)。
這一發(fā)現(xiàn)是利用強(qiáng)大的技術(shù)進(jìn)行的,這使得科學(xué)家能夠查看超過一百萬個(gè)突觸的詳細(xì)圖像。單個(gè)突觸比一張紙的厚度小約5000倍。
先前已確定阿爾茨海默病中的突觸喪失,但直到現(xiàn)在才知道突觸中破壞性蛋白質(zhì)的聚集是因?yàn)橛捎谒鼈兊男〕叽缍y以研究它們。
阿爾茨海默病是最常見的癡呆癥,影響英國約50萬人。它可能導(dǎo)致嚴(yán)重的記憶喪失,無法治愈。
愛丁堡大學(xué)英國癡呆研究所項(xiàng)目負(fù)責(zé)人斯皮爾斯 - 瓊斯教授說:“我們已經(jīng)確定了蛋白質(zhì)宿主中另一個(gè)會(huì)破壞阿爾茨海默病突觸的人。突觸對于思考和記憶以及預(yù)防損傷至關(guān)重要對他們來說,這是一個(gè)有希望幫助預(yù)防或逆轉(zhuǎn)癡呆癥狀的目標(biāo)。這項(xiàng)工作為我們的目標(biāo)提供了新的目標(biāo),即我們的目標(biāo)是開發(fā)有效的治療方法。“
該研究由歐洲研究理事會(huì)和英國癡呆癥研究所資助。英國DRI由英國醫(yī)學(xué)研究委員會(huì),阿爾茨海默氏癥協(xié)會(huì)和阿爾茨海默氏癥研究所資助。
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