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      研究為A組鏈球菌提供了新的見解
      
			
      
				2019-01-31 15:06:37
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      一種細(xì)菌病原體導(dǎo)致一系列疾病，從咽炎和膿皰病到更嚴(yán)重的診斷，如中毒性休克綜合征和壞死性筋膜炎(肉食性疾病)，一種嚴(yán)重的細(xì)菌性皮膚感染，迅速傳播并殺死身體的軟組織。該病原體被稱為A組鏈球菌，仍然是全球性的健康負(fù)擔(dān)，每年報(bào)告的病例估計(jì)有7億，并且由于嚴(yán)重感染導(dǎo)致超過50萬人死亡。
      

      研究為A組鏈球菌提供了新的見解
      

      一個(gè)多世紀(jì)以來，觀察到A組鏈球菌(GAS)誘導(dǎo)紅細(xì)胞快速破壞的能力，并且仍然是GAS診斷的臨床標(biāo)志。這種破壞是由于被稱為鏈球菌溶血素S(SLS)的 GAS產(chǎn)生小肽毒素。雖然人們普遍認(rèn)為SLS通過膜破壞發(fā)揮其裂解活性 - 紅細(xì)胞的過度破壞，但其確切的作用方式仍然未知。
      

      “我們實(shí)驗(yàn)室和其他人最近進(jìn)行的分子研究表明，SLS是一種肽毒素，與一類被稱為細(xì)菌素的細(xì)菌產(chǎn)生的化合物有關(guān)，”圣母大學(xué)生物科學(xué)副教授Shaun Lee說。“許多這些相關(guān)的細(xì)菌素已經(jīng)定義了細(xì)胞靶標(biāo)，并且未被證明可以作為細(xì)胞膜的一般溶解劑起作用。”
      

      在一項(xiàng)新的研究中，Lee的研究小組提供了第一個(gè)實(shí)時(shí)，高分辨率的A組鏈球菌紅細(xì)胞破壞觀察，也稱為β-溶血。
      

      “我們證明SLS長期觀察到的紅細(xì)胞溶血不是由于紅細(xì)胞膜的一般性破壞引起的，正如之前所認(rèn)為的那樣，而是該作用是由于SLS毒素直接靶向的能力紅細(xì)胞表面特定的外膜蛋白，主要紅細(xì)胞陰離子交換蛋白帶3“。
      

      重要的是，Band 3功能的化學(xué)抑制完全阻斷了SLS的溶血活性，并顯著改變了GAS在體內(nèi)皮膚感染模型中誘導(dǎo)的病理學(xué)。“我們的研究為長期存在的SLS功能問題提供了第一次機(jī)械研究，重要的是，開辟了治療嚴(yán)重GAS疾病的新治療途徑，”Lee說。
      

      “這是我實(shí)驗(yàn)室的高級研究員Dustin Higashi領(lǐng)導(dǎo)的一次精彩的合作努力，旨在回答這個(gè)長期存在的神秘感，這種毒素被稱為Streptolysin S，溶解紅細(xì)胞，導(dǎo)致該組織引起的侵襲性人類疾病。一種鏈球菌，“他說。
      

      在弗朗西斯卡斯特利諾和維多利亞普羅普利斯的指導(dǎo)下，在WM凱克轉(zhuǎn)基因研究中心進(jìn)行的體內(nèi)研究提供了對支持我們假設(shè)至關(guān)重要的研究結(jié)果。使用人源化小鼠模型，凱克科學(xué)家Deborah Donahue和Jeff Mayfield證明了在GAS感染期間阻斷SLS毒素的作用，感染部位的病理學(xué)可能會大大減少。這些發(fā)現(xiàn)具有開發(fā)治療由A組鏈球菌引起的嚴(yán)重疾病的新療法的巨大潛力。
      
			

			
        
      
			
      
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