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      T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病的有希望的治療靶點(diǎn)
      
			
      
				2018-11-24 14:22:51
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      根據(jù)一項(xiàng)探索白血病分子機(jī)制的新研究，與腫瘤發(fā)展相關(guān)的ZEB2蛋白的功能可能依賴(lài)于其與KDM1A蛋白的相互作用。
      

      ZEB2驅(qū)動(dòng)多種基因的表達(dá)，這些基因參與誘導(dǎo)白血病及其一些細(xì)胞的侵襲性特征，例如自我更新和轉(zhuǎn)移。然而，在這項(xiàng)研究之前，對(duì)這一過(guò)程在分子水平上的了解很少。
      

      T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病的有希望的治療靶點(diǎn)
      

      來(lái)自澳大利亞，比利時(shí)和埃及的科學(xué)家現(xiàn)在建議ZEB2與KDM1A相互作用，KDM1A能夠修飾包裹在DNA周?chē)慕M蛋白，促進(jìn)T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病(T-ALL)的存活和自我更新。 )。
      

      因此，與ZEB2缺陷型細(xì)胞系相比，抑制過(guò)表達(dá)ZEB2的白血病細(xì)胞系中的KDM1A導(dǎo)致細(xì)胞存活率降低。更有趣的是，抑制小鼠體內(nèi)過(guò)表達(dá)ZEB2的T-ALL細(xì)胞中的KDM1A可延緩腫瘤的進(jìn)展，并減輕腫瘤負(fù)擔(dān)。
      

      “這里需要做進(jìn)一步的工作，以確定這種相互作用在其他形式的白血病中的作用，包括急性髓性白血病(AML)和實(shí)體瘤。此外，探討KDM1A抑制在ZEB2表達(dá)增加的這些環(huán)境中是否有益是重要的，“澳大利亞莫納什大學(xué)臨床血液學(xué)系的共同作者Jody Haigh說(shuō)。
      

      “我們對(duì)未來(lái)的希望是研究ZEB2-KDM1A的相互作用將導(dǎo)致揭示新的藥物靶點(diǎn)和有效的聯(lián)合療法來(lái)治療多種癌癥。”
      
			

			
        
      
			
      
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