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      傳染性細菌如何通過治療冬眠
      
			
      
				2019-03-22 14:46:16
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      引起疾病的細菌可以產(chǎn)生對抗生素的抗性，然后抗生素不再有效治療感染，但它們還有另一種避免被抗生素治療殺死的策略。人口中的一些細胞悄悄隱藏在休眠狀態(tài)，等待危險消退。然后他們恢復(fù)全部功能。例如，即使在用抗生素顯然成功治療之后，一些尿路感染再次爆發(fā)。Maj Semanjski，Katrin Bratl和Andreas Kiessling，由蒂賓根大學(xué)Proteom Centrum的BorisMa?ek教授領(lǐng)導(dǎo)，并與哥本哈根大學(xué)的Elsa Germain和Kenn Gerdes教授合作，研究了這種持久形式的大腸桿菌。酶的變化表明哪些過程啟動休眠狀態(tài)。這為研究人員提供了尋找活性物質(zhì)來對抗休眠細胞的可能起點。該研究發(fā)表在最新一期的科學(xué)信號
      

      傳染性細菌如何通過治療冬眠
      

      當(dāng)細菌對藥物不敏感時，據(jù)說它們具有抗藥性。例如，細菌可以成功驅(qū)逐已經(jīng)成功進入細胞的抗生素;當(dāng)他們能夠使用酶分解抗生素時;或當(dāng)他們能夠用一些替代品替代一種被抗生素阻斷的代謝功能時。“抗生素通常針對細菌生長過程，”Kenn Gerdes解釋道。他說處于休眠階段的細菌沒有抗藥性 - 它只是暫時能夠通過阻止其生長來耐受抗生素。“基因上，這些細菌與人群中其他細菌具有相同的特征，”并且沒有可識別的規(guī)則，即殖民地中的哪些細胞將在休眠狀態(tài)下存活，他補充道。“它很少見，只影響一萬到一百萬個細胞中的一個。這使得很難進行調(diào)查，“Gerdes說。
      

      尋找休眠狀態(tài)的原因
      

      休眠狀態(tài)的形成被視為持久性的一個屬性。幾年前，從大腸桿菌引起的尿路感染患者中分離出細菌，提供了一些線索。它們具有突變，使它們的持久性提高了一千倍 - 對抗生素沒有任何更大的抗性。在感染了炎性銅綠假單胞菌細菌的囊性纖維化患者中也發(fā)現(xiàn)了類似的發(fā)現(xiàn)。一種可導(dǎo)致休眠期發(fā)展的酶已發(fā)生突變。它被稱為HipA激酶(高持久性基因A)。
      

      在目前的研究中，研究小組將正常的HipA激酶大腸桿菌與具有突變的細菌進行了比較。他們進行了蛋白質(zhì)組分析，記錄了細菌細胞中發(fā)現(xiàn)的所有蛋白質(zhì)。“我們發(fā)現(xiàn)正常和突變的HipA激酶作用于不同的細菌蛋白質(zhì)儲備，用磷酸鹽修飾它們，”BorisMa?ek說。研究人員懷疑HipA激酶會減少細菌細胞'增長，開始休眠階段。“但背景比這更復(fù)雜，”Ma?ek補充道。“我們的研究表明抑制生長和持久性是兩個不同過程的結(jié)果，因為突變的HipA激酶抑制細菌細胞生長的程度遠遠低于正常細胞生長，但它持久性提高了許多倍。”這表明細胞中的新過程，未來的藥物將不得不應(yīng)對，以擊敗傳染性細菌的危險程度。
      
			

			
        
      
			
      
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