新研究為阿爾茨海默病和皰疹病毒之間可能的聯(lián)系增加了證據(jù)

Joel Dudley和他的同事正在搜索數(shù)據(jù)集中的阿爾茨海默病脆弱性，以便在他們偶然發(fā)現(xiàn)令人驚訝的相關(guān)性時創(chuàng)建治療：他們看到的許多大腦都有皰疹病毒感染的跡象。但是那些患有阿爾茨海默病的人的病毒DNA水平遠(yuǎn)高于健康人群。

特別是，研究人員發(fā)現(xiàn)HHV-6和HHV-7水平高，這兩種皰疹病毒與常見的兒童疾病相關(guān)，稱為玫瑰花，該研究小組于6月21日在線報道了Neuron。

“我們無意查看病毒，”紐約西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)研究員達(dá)德利說，他開玩笑地說：“我去尋找藥物而且我發(fā)現(xiàn)的都是這些愚蠢的病毒。“

目前尚不清楚皰疹病毒是否有助于阿爾茨海默病的發(fā)展，或者阿爾茨海默病患者是否更容易受到這些病毒的影響，這些病毒在接觸后很長時間內(nèi)仍能在體內(nèi)潛伏。遺傳因素也會影響一個人患阿爾茨海默氏癥的風(fēng)險。研究人員確實(shí)發(fā)現(xiàn)病毒與阿爾茨海默病相關(guān)的基因相互作用，但其含義仍然不明顯。

達(dá)德利現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)自己正處于研究人員之間的爭論中，他們認(rèn)為傳染性病原體與退行性腦病之間存在聯(lián)系，而那些不相關(guān)的人則相互關(guān)聯(lián)。克利夫蘭診所的神經(jīng)學(xué)家James Leverenz說，引起爭議的一個原因是皰疹病毒“無處不在，很多人都帶著它們。”這種常見病毒可能導(dǎo)致毀滅性疾病的想法似乎不太可能研究人員幾十年。

傳統(tǒng)研究阿爾茨海默氏癥 - 一種影響超過500萬美國人的疾病 - 專注于該疾病的兩個主要特征：在大腦神經(jīng)細(xì)胞之間收集的淀粉樣蛋白β斑塊，以及阻礙這些之間交流的扭曲蛋白質(zhì)纖維。神經(jīng)細(xì)胞或神經(jīng)元(SN：12/24/16，第27頁)。但最近的研究表明，A-β可能實(shí)際上起到一種抗微生物肽的作用，而不是像垃圾一樣阻塞腦細(xì)胞之間的空間，氨基酸鏈可以捕獲病原體。

神經(jīng)元現(xiàn)在正在進(jìn)行的第二項(xiàng)新研究表明，阿爾茨海默病患者的A-β肽可能會被皰疹等感染過度激活，并形成斑塊以保護(hù)大腦。該論文的假設(shè) - 被稱為“阿爾茨海默病的抗菌保護(hù)假說” - 是皰疹微生物引發(fā)A-β積聚，從而引發(fā)阿爾茨海默病。

波士頓馬薩諸塞州綜合醫(yī)院的神經(jīng)學(xué)家Rudolph Tanzi及其同事發(fā)現(xiàn)，注射HSV-1(另一種常見的皰疹病毒)的小鼠A-beta斑塊沉積形成的速度更快。這些小鼠也經(jīng)歷較少的皰疹引起的腦炎癥，表明A-β在先天免疫系統(tǒng)中起作用。Tanzi說，盡管皰疹病毒最常與阿爾茨海默氏癥有關(guān)，但其他病原體(包括細(xì)菌和真菌)在理論上也可能引發(fā)A-β斑塊。

Leverenz表示，隨著越來越多的潛在聯(lián)系證據(jù)，傳統(tǒng)阿爾茨海默氏癥的研究人員可能比過去更容易接受這些研究結(jié)果，他沒有參與這兩項(xiàng)研究。“在免疫系統(tǒng)[研究]和阿爾茨海默病非常復(fù)雜的認(rèn)識之間，”他說，“研究這個想法可能有點(diǎn)開放性。”

兩篇論文都強(qiáng)調(diào)需要做更多的工作來理解皰疹病毒和阿爾茨海默病之間的聯(lián)系。芝加哥阿爾茨海默氏癥協(xié)會的神經(jīng)科學(xué)家基思法戈說，目前還不清楚一個人的遺傳學(xué)是如何發(fā)揮作用的，他沒有參與這兩項(xiàng)研究(SN：3/17/18，第8頁)。他說，“有許多遺傳因素在阿爾茨海默病中發(fā)揮作用”。

我們所知道的是阿爾茨海默氏癥并不具有傳染性，達(dá)德利說。你不能從患有癡呆癥癥狀的人那里“抓住”老年癡呆癥。即使皰疹病毒發(fā)揮作用，許多其他因素肯定有助于發(fā)展這種疾病。

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