腦梗塞與腦占位的影像鑒別

一、起病形式及病程

腦梗塞一般多急性起病，病程相對較短；而腫瘤多慢性起病，病程相對較長。腦梗塞的定義是缺血所

致神經(jīng)元和其它神經(jīng)細胞的死亡，它的發(fā)展是一個動態(tài)復(fù)雜而有序的過程。既然缺血則有急與慢，單次與

多次，單支與多支之分，這樣導(dǎo)致起病及病程的復(fù)雜性，所以不能因起病慢，病程長而除外腦梗塞，關(guān)鍵

鑒別點在于腦梗塞病情變化在1-2月內(nèi)的演變規(guī)律為:起病一加重一好轉(zhuǎn)一平穩(wěn)；腦腫瘤通常表現(xiàn)為進行性

加重。

二、影像表現(xiàn)

腦梗塞的典型CT表現(xiàn)為楔形低密度，增強呈腦回樣強化，占位效應(yīng)輕微。MR病灶早期表現(xiàn)為長T1

長T2信號;腦腫瘤(膠質(zhì)瘤)典型CT表現(xiàn)在白質(zhì)高低混雜密度并不規(guī)則水腫、占位效應(yīng)明顯；轉(zhuǎn)移瘤病灶一

般在皮質(zhì)區(qū)、皮質(zhì)下區(qū)多發(fā)，并且增強以及占位效應(yīng)顯著。1、從影像形狀分析:腦梗塞病灶部位范圍常與

某一閉塞動脈分布相一致或位于分水嶺區(qū)，病灶形成可能供血動脈多次閉塞導(dǎo)致同一部位或不同部位出現(xiàn)

不同時期病理改變，致使影像表現(xiàn)出除典型楔形外還有團塊狀、環(huán)狀、不規(guī)則狀陰影以及CT密度、MR信

號不均勻，所以不能因影像不規(guī)則、CT密度、MR信號不均而除外腦梗塞。關(guān)鍵鑒別點是腦梗塞病灶與血

管支配區(qū)相一致，則出現(xiàn)皮髓區(qū)同時受累，而且腦梗塞區(qū)腦形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常，而腫瘤不符合血管分布區(qū)，

膠質(zhì)瘤是白質(zhì)區(qū)浸潤生長，轉(zhuǎn)移瘤在皮質(zhì)區(qū)或皮質(zhì)下區(qū)生長，而且腫瘤周圍正常腦形態(tài)結(jié)構(gòu)受擠壓和破壞，

邊界不清。腦梗塞CT可有動脈高密度征，MRI可有血管流空影消失，而膠質(zhì)瘤無上述特點。

2、從影像占位程度分價:占恒程度依梗塞大小而不同，也可無占位表現(xiàn)一，梗塞面積大或梗塞后伴

有出血者，自然占位效應(yīng)明顯，所以不能因占位明顯而除外腦梗塞。關(guān)鍵鑒別點在于腦梗塞水腫是皮髓質(zhì)

較均勻的同時受累，而膠質(zhì)瘤水腫是以腦白質(zhì)指樣水腫為特征，轉(zhuǎn)移瘤水腫更明顯，即使病灶小，占位效

應(yīng)也比較明顯。另外，腦梗塞經(jīng)內(nèi)科合理治療后病情穩(wěn)定，CT和MR均顯示病灶縮小呈囊性變，局部腦萎

縮，占位效應(yīng)消失，腦腫瘤經(jīng)一般內(nèi)科治療后，病灶不縮小，占位效應(yīng)不消失。

3、從影像增強分析：腦梗塞灶增強的病理改變是血腦屏障破壞，新生毛細血管建立多出現(xiàn)在2-4

周(亞急性期)，同時由于側(cè)支循環(huán)多發(fā)生在皮質(zhì)區(qū)，皮質(zhì)內(nèi)血管床遠較髓質(zhì)豐富，因此出現(xiàn)皮質(zhì)腦回狀強

化。但由于局部反復(fù)多次出現(xiàn)梗塞使同一部位出現(xiàn)不同時期的病理改變，致使病灶增強除呈典型腦回狀外

還有線狀、斑片狀、地圖狀強化，增強時間可持續(xù)至3月以至4-6月。所以不能因病灶出現(xiàn)不規(guī)則強化或

強化時間超出2-4周而除外腦梗塞。關(guān)鍵鑒別點是腫瘤強化多為不均勻、團塊狀、環(huán)狀(多房、單房)形態(tài)

厚薄不一，在一環(huán)壁上出現(xiàn)一強化的腫瘤結(jié)，無血管內(nèi)增強表現(xiàn)，不會因時間的推移而增強減弱消失。腦

梗塞而是隨時間推移增強減弱以至不增強，其為腦回狀強化、點片狀強化、團塊狀和環(huán)狀強化，具中腦回

狀強化者占75%，而這種變化不現(xiàn)在腦腫瘤中，可作為腦梗寨的特征性表現(xiàn)。出現(xiàn)塊狀強化和環(huán)狀強化是

腦腫瘤與腦梗塞易于混淆的常見原因，如果團塊狀強化的同時有腦回狀強化的背景，也可排除腫瘤。環(huán)狀

強化者，環(huán)可不閉合，或較厚呈波浪狀，無張力，與腦膿腫薄壁均勻環(huán)狀強化不同，亦多無囊性腫瘤囊內(nèi)

結(jié)節(jié)強化的特征，腦腫瘤的增強一般不出現(xiàn)于腦灰質(zhì)。

4.梗塞“丘腦回避”多，腫瘤“丘腦回避”少，小腦梗塞的急性后期(病后3-7天)出現(xiàn)“階梯征”

(即TWI在高信號梗死中，見更高信號的腦溝影)是診斷小腦梗死的可靠征象，認(rèn)為此征象有助于小腦腫瘤

進行鑒別。另外，MR能更敏感地抓到發(fā)病1-6小時的梗塞灶，無骨偽影干擾，MR三維成像尚能直觀地顯

示病灶區(qū)與血管的分布關(guān)系，所以MR對腦梗塞的鑒別診斷更優(yōu)于CT。

總之，我們一定要詳細詢問病史，同時要結(jié)合全面的體格檢查，不能被某一特殊病史、癥狀、體征

或特殊影像資料所誤導(dǎo)，對于確實難與腫瘤鑒別時，除占位效應(yīng)明顯，有腦疝形成時做開顱減壓術(shù)外，一

般先按腦梗塞保守治療，并進行嚴(yán)密隨診觀察(主要內(nèi)容包括臨床癥狀的變化和CT,MR及其增強的動態(tài)變

化)可資鑒別，對有條件的可選擇作特殊檢查（DWI，PWI，SPELT，PET，TCD，DSA等）協(xié)助鑒別診斷。

必要時再行定向活檢或開顱探查，通過病理明確診斷，盡可能把腦損害降到最低，達到最佳的治療和愈后。

腦膿腫早期，全身征象多不明顯。CT掃描約有50%的病例只表現(xiàn)低密度灶，強化后低密度區(qū)無變

化。

常規(guī)CT在超急性期缺血性腦梗死診斷中的價值

1.超急性期缺血性腦梗死常規(guī)CT表現(xiàn)病理生理基礎(chǔ)

缺血性腦梗死多發(fā)生在局部而不是全腦,大腦動脈由于各種栓子的堵塞,而阻止其支配區(qū)內(nèi)腦細胞的氧

和葡萄糖的供應(yīng),腦組織對缺氧非常敏感,腦細胞的無氧呼吸持續(xù)數(shù)分鐘后,導(dǎo)致細胞內(nèi)離子泵功能失效,致

使鈣鈉氯和水的細胞內(nèi)流,鉀離子流出失衡,細胞內(nèi)PH值下降,能量代謝匱乏,線粒體呼吸停止,缺血3h內(nèi),

由于血管自動調(diào)節(jié)功能喪失和細胞毒性水腫,缺血區(qū)水含量增加3﹪,缺血4h以前開始出現(xiàn)血管源性水腫,

但仍以細胞毒性水腫為主,缺血6h腦水腫已過渡到血管源性水腫。

2.缺血性腦梗死超急性期CT表現(xiàn)

超急性期缺血性腦梗死的表現(xiàn)與腦水腫密切相關(guān),缺血區(qū)腦組織CT值的衰減與腦組織水含量呈直線關(guān)

系,水含量每變化1﹪,CT值約變化2.6Hu。在缺血早期細胞毒性腦水腫階段2h前,因局部腦組織含水量無

明顯變化,CT圖像上可無異常變化。隨著血管源性腦水腫的出現(xiàn)，腦組織開始腫脹，表現(xiàn)為梗塞區(qū)腦溝，

裂變窄，消失，腦組織密度減低。如梗塞局限在白質(zhì)區(qū)，因白質(zhì)區(qū)腦組織代謝欠旺盛，對缺血、缺氧相對

不敏感。在CT圖像上常無異常改變，如梗塞同時累及灰白質(zhì)區(qū)，因灰質(zhì)區(qū)腦組織代謝旺盛，對缺血缺氧敏

感，灰質(zhì)區(qū)密度減低較白質(zhì)區(qū)明顯，導(dǎo)致灰白質(zhì)密度差異縮小，幾乎呈等密度，即灰白質(zhì)界限模糊。理論

上此時仍處在細胞毒性水腫期，但已有血管源性腦水腫，該征象主要表現(xiàn)為基底節(jié)與內(nèi)囊之間，基底節(jié)與

腦島之間，腦葉的灰白質(zhì)之間，CT值減低約1-6Hu。缺血如超過4h,此時已進入血管源性腦水腫期,在CT

圖像上出現(xiàn)明確腦實質(zhì)低密度區(qū),表現(xiàn)為梗塞局部腦組織密度比正常腦組織或?qū)?cè)相同部位偏低,CT值減低

約5-9Hu。由于梗塞的發(fā)生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心區(qū)，而后逐漸向外蔓延和擴大，在出

現(xiàn)腦實質(zhì)低密度時可伴有灰白質(zhì)界限模糊或和腦組織腫脹，在灰、白質(zhì)界限模糊時可伴有腦組織腫脹。大

腦中動脈高密度征是MCA區(qū)梗死的間接征象,為大腦中動脈因血栓或栓子阻塞閉塞后,患者的超急性期CT平

掃圖像上,由于閉塞大腦中動脈的血栓或栓子吸收X線較腦實質(zhì)或?qū)?cè)正常大腦中動脈多,表現(xiàn)為高密度,

其出現(xiàn)率約占大腦中動脈閉塞35-45﹪,敏感度為7﹪,特異度為93﹪,表現(xiàn)為偏側(cè)體征對側(cè)外側(cè)裂的MCA呈

條索狀(索狀征)或點狀高密度(點狀征),CT值一般在60-86Hu之間,往往在發(fā)病后30分鐘即可顯示,是腦梗

死的超早期征象。3-5mm薄層掃描其出現(xiàn)率明顯提高,受累MCA密度>43Hu以及與對側(cè)正常MCA密度比

值>1.2，有助于客觀地判定此征，排除假陽性（大腦中動脈壁鈣化）。

腦靜脈竇血栓形成的早期診斷與治療

腦靜脈竇血栓形成是臨床較為少見的腦血管疾患，以女性多見，其中80﹪的患者有誘發(fā)因素，諸如

感染性和非感染性因素。臨床表現(xiàn)復(fù)雜而無特異性，主要為顱內(nèi)壓增高和皮質(zhì)受損表現(xiàn)。盡管腦靜脈竇血

栓形成的臨床表現(xiàn)多種多樣，增加了臨床診斷難度，但其仍有一些規(guī)律可循。（1）年齡范圍相對固定，中

青年居多。（2）發(fā)病前身體素質(zhì)較好，上呼吸道感染、勞累及飲酒等因素容易誘發(fā)。（3）多為急性發(fā)病，

病情呈逐漸性發(fā)展。（4）首發(fā)癥狀以頭痛伴嘔吐（特別是噴射狀嘔吐）及視頭水腫，伴或不伴局灶性神

經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作為主。也可以視力障礙、肢體無力或精神異常發(fā)病。

CT檢查是初步評估顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成最常應(yīng)用的診斷方法。早期CT掃描可無異常發(fā)現(xiàn)，晚

期有異常表現(xiàn)：平掃時，栓塞的腦靜脈竇呈均勻一致的高密度，但敏感度和特異度較低，陽性率僅為20；

﹪當(dāng)掃描層面垂直于靜脈竇時，增強影像常產(chǎn)生充盈缺損即“空三角征”，有時伴有靜脈性梗死（常有出血）

和高密度皮質(zhì)靜脈（“繩索征”）。盡管這兩種征象的特異度較高，但2周內(nèi)檢出率很低。而間接征象則十分

常見，主要包括：（1）腦實質(zhì)內(nèi)缺血性或出血性梗死，局限于皮質(zhì)下，而且發(fā)生于非主要動脈供血區(qū)域，

常兩側(cè)對稱。（2）顱內(nèi)高壓征，表現(xiàn)為局限性或彌漫性腦水腫，腦室變小，蛛網(wǎng)膜下腔和腦池受壓。（3）

增強掃描時大腦鐮、小腦幕及鄰近硬腦膜強化。（4）深部靜脈血栓時常見丘腦、基底節(jié)及白質(zhì)低密度影，

尤其兩側(cè)對稱。

采用MRI檢查方法評估靜脈及靜脈竇血栓的主要優(yōu)點在于：對血流敏感，有識別血栓的能力，屬于無

創(chuàng)性檢查。在發(fā)病的最初5d內(nèi)，CT檢查結(jié)果正常，而用MRI檢查則可明確顯示受累的靜脈竇內(nèi)的流空信

號被異常信號所代替。由于血栓內(nèi)可產(chǎn)生脫氧血紅蛋白，故T1WI與腦組織信號相等，T2WI呈低信號。至

亞急性期（5-14d），由于血栓內(nèi)產(chǎn)生正鐵血紅蛋白，血栓最初在T1WI上呈高信號，隨即出現(xiàn)于T2WI。14d

以后，由于血管再通，血栓在所有序列中均呈現(xiàn)不均勻信號且信號強度不斷降低。部分患者還可出現(xiàn)側(cè)支

血管影像。磁共振血管成像可直觀地顯示全腦雙側(cè)動、靜脈，避免了數(shù)字減影血管造影檢查中可能出現(xiàn)的

上矢狀竇假陽性充盈缺損。

總之，急診CT檢查可為腦靜脈竇血栓形成的早期診斷提供重要線索BMC。對急診CT正?；蚩梢傻幕?/p>

者，應(yīng)及時行MRI及磁共振血管造影檢查，二者聯(lián)合是目前診斷腦靜脈竇血栓形成的首選檢查方法，是腦

靜脈竇血栓形成的確診依據(jù)。腦靜脈竇血栓形成時，顱內(nèi)高壓是重要的特征性表現(xiàn)，多數(shù)患者顱內(nèi)壓大于

280mmH2O，但腦脊液蛋白含量及白細胞數(shù)多在正常范圍，也可輕度增高。腦脊液蛋白及白細胞明顯增高者，

應(yīng)除外感染性或其他類型的腦靜脈竇血栓形成，如癌性。另外，腰椎穿刺尚可快速降低顱內(nèi)壓，特別是當(dāng)

患者視力受到嚴(yán)重威脅時。故腦脊液檢查也可為腦靜脈竇血栓形成的診斷及治療提供重要信息。

治療腦靜脈竇血栓形成的主要措施是降低顱內(nèi)壓。大多數(shù)患者在應(yīng)用甘露醇、激素和醋氮酰胺后顱高

壓可以得到滿意控制，僅少數(shù)需要行開顱減壓術(shù)。限液療法和脫水治療雖然有益，但必須適量，因為強力

脫水可引起或加重靜脈血液停滯，從而促使血栓形成。感染性顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成在獲知細菌培養(yǎng)

結(jié)果時，可應(yīng)用相應(yīng)敏感的抗生素；如感染源不明確時，則可選用廣譜抗生素治療。治療時間至少持續(xù)2

周以上。非感染性因素者應(yīng)針對病因進行治療，并停用口服。有關(guān)抗凝劑的應(yīng)用，文獻報道肝素治

療安全、有效，且越早施用效果越好。因此，歐洲已將肝素（劑量調(diào)節(jié)性靜脈肝素或低分子肝素）作為腦

靜脈竇血栓形成的一線治療藥物。據(jù)國外文獻報道，靜脈內(nèi)或靜脈竇局部尿激酶或重組組織型纖溶酶原激

活劑治療有較好的療效，但由于試驗樣本較小，尚不能評價其效益及危險比，加之局部溶栓治療操作難度

較大，故此法僅用于經(jīng)肝素治療但病情仍繼續(xù)惡化的患者。應(yīng)用尿激酶局部靜脈竇溶栓治療，目前，雖無

統(tǒng)一的療程、劑量和給藥途徑。

顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成者病情兇險、病死率高、預(yù)后不良，與昏迷程度、年齡、局限性神經(jīng)系統(tǒng)

體征和迅速發(fā)展的顱內(nèi)高壓等因素有關(guān)。就病因而言，感染性患者恢復(fù)差、病死率高；從解剖結(jié)構(gòu)上來講，

腦深靜脈和直竇血栓比腦淺靜脈和其他靜脈竇血栓者預(yù)后差。腦靜脈竇血栓形成者的存活率、恢復(fù)及不遺

留神經(jīng)功能缺損的概率高于腦動脈血栓形成。臨床改善病情的關(guān)鍵在于建立充足的側(cè)支循環(huán)，而并非使閉

塞的血管腔再通。故及早確診腦靜脈竇血栓形成，并給予規(guī)范化治療，仍是神經(jīng)科醫(yī)師所面臨的重要問題

之一。