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      研究表明ASD患者的細胞異常會惡化髓磷脂的產(chǎn)生
      
			
      
				2020-02-07 12:31:08
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      自閉癥譜系障礙(ASD)患者似乎在一個細胞中經(jīng)歷了不正確的功能，這個細胞在神經(jīng)纖維周圍產(chǎn)生一層特殊的層，促進了整個大腦的有效電通信。根據(jù)今天發(fā)表在利伯大腦揭示研究所(LIBD)的一項新研究，糾正它可能為治療提供一種新的潛在途徑。
      這可能會從根本上改變我們對是什么人導(dǎo)致了這種嚴重的大腦疾病的理解。我們正在積極測試能夠糾正這種異常的模型藥物。
      丹尼爾·溫伯格，M.D.，LIBD y董事的首席執(zhí)行官
      研究表明，ASD患者的細胞異常會惡化髓磷脂的產(chǎn)生。髓磷脂是一種脂肪物質(zhì)，在大腦的神經(jīng)纖維周圍形成一個絕緣鞘，使它們能夠有效地相互交流。髓磷脂的產(chǎn)生是大腦早期發(fā)育的一個關(guān)鍵生物過程的一部分，這個過程被稱為髓磷脂化，溫伯格將其比作在大腦中放置一個光纜網(wǎng)絡(luò)，促進一系列神經(jīng)過程。
      LIBD的首席研究人員Brady Maher博士說，在試圖理解ASD的原始原因時，大多數(shù)研究人員都把注意力集中在大腦主要細胞神經(jīng)元的潛在問題上。但他說，我們的新研究表明，支持細胞對神經(jīng)纖維絕緣至關(guān)重要的問題可能是一種以前被低估的機制。
      脊髓化對大腦的健康發(fā)育至關(guān)重要，它是一個在出生前就開始并持續(xù)一生的過程。如果病情惡化，大腦就會異常地發(fā)現(xiàn)，溝通和行為挑戰(zhàn)的可能結(jié)果與ASD有關(guān)。
      顧名思義，ASD會產(chǎn)生各種各樣的癥狀，使人很難在嚴重的語言和行為弱化的社會和情感互動中導(dǎo)航。雖然它有時與某些人非凡的才能有關(guān)，但即使是最溫和的ASD形式也會使日常生活變得非常具有挑戰(zhàn)性。
      ASD的新發(fā)現(xiàn)來自于對皮特-霍普金斯綜合癥(Pitt-Hopkins syndrome)的研究。皮特-霍普金斯綜合癥是利伯研究所(Lieber institute)一種罕見的神經(jīng)發(fā)育障礙，已知會產(chǎn)生ASD癥狀。
      通過對TCF4基因突變與Pitt-Hopkins相同的小鼠進行研究，研究人員確定了一種基因異常，破壞了控制髓磷脂產(chǎn)生的細胞的功能。這些細胞被稱為少突細胞或短鏈醇。
      研究人員隨后探索了由自閉癥相關(guān)突變引起的其他ASD小鼠模型，并發(fā)現(xiàn)了寡突細胞異常的持續(xù)證據(jù)。引人注目,在一系列的腦組織,捐獻的人們已故行政事務(wù)司Pitt-Hopkins綜合癥不受苦,而是有更多的方式來共同行政事務(wù)司相同,他們發(fā)現(xiàn):挑戰(zhàn)與細胞異常加劇生產(chǎn)(myelin OL不處在大腦non-ASD病人。
      Maher說:“很多患有ASD的人都有這種情況，他們的OL細胞沒有充分成熟或正常工作?！边@表明他們沒有為他們的神經(jīng)元產(chǎn)生足夠的髓磷脂隔離，這可能會嚴重破壞大腦的發(fā)育和大腦中的電通訊。
      他指出，之前的研究表明，ASD患者大腦某些區(qū)域的髓磷脂厚度可能會下降。他說，除了他自己的證據(jù)外，最近的證據(jù)表明，ASD患者的OL細胞更少。但是馬赫說，之前的研究并沒有把這些點聯(lián)系起來——在ASD患者身上似乎存在一個潛在的生物過程，限制了OL細胞產(chǎn)生適當(dāng)發(fā)育所需的髓磷脂大腦的能力。這種缺陷可能是這種疾病患者神經(jīng)系統(tǒng)問題的主要來源。各影響因素,他說因為myelin OL電池,生產(chǎn)myelination缺陷可以大大改變,通過個別行政事務(wù)司,變異的案件在通過頻譜上的自閉癥癥狀的嚴重性。
      馬赫說，他和利伯研究所的同事們現(xiàn)在正在測試能夠增強大腦脊髓生成能力的化合物。因為髓鞘形成是一個終生的過程，它提供了一個獨特的治療機會，可以在生命周期中輕微地發(fā)揮作用。沿著這些思路，我們迫不及待地想看看這些小鼠脊髓生成的增加是否能改善它們與asd相關(guān)的行為，”我們說?！叭缓罂梢钥紤]有前途的候選人進行臨床試驗?！?/p>			

			
        
      
			
      
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