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      β細(xì)胞刷新停止小鼠1型糖尿病進(jìn)展
      
			
      
				2019-05-07 13:58:29
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      在一項(xiàng)新的研究中，研究人員通過在疾病跡象出現(xiàn)之前增加β細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)換，從而能夠阻止小鼠模型中1型糖尿病的發(fā)展。他們的研究結(jié)果發(fā)表在今天的“自然代謝”雜志上。
      

      β細(xì)胞刷新停止小鼠1型糖尿病進(jìn)展
      

      這些值得注意的結(jié)果是喬斯林糖尿病中心科學(xué)家在兩種不同糖尿病易感小鼠模型中進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。第一個(gè)是基因工程模型，顯示出生后不久β細(xì)胞生長增加，而第二個(gè)是在早期注射已知增加β細(xì)胞增殖的藥劑。
      

      從脾中收集的樣品顯示出能夠抑制胰島中β細(xì)胞的自身免疫應(yīng)答的Treg細(xì)胞的增加和β細(xì)胞殺傷的總體減少。當(dāng)將胰島細(xì)胞從受保護(hù)的動(dòng)物移植到不同的小鼠時(shí)，使受體小鼠免于自身免疫反應(yīng)更長時(shí)間。
      

      雖然這種保護(hù)機(jī)制尚不完全清楚，但似乎有關(guān)β細(xì)胞快速更新的事情導(dǎo)致β細(xì)胞變得“混亂”。它們不再存在典型的1型糖尿病自身抗體，并且似乎更能抵抗壓力。“即使[在高度敏感的小鼠模型中]，當(dāng)你推動(dòng)增殖產(chǎn)生新的β細(xì)胞時(shí)，99%的動(dòng)物存活 - 并且差不多兩年，這是非常不尋常的，”首席研究員Rohit N. Kulkarni說。 MD博士，HMS醫(yī)學(xué)教授和Joslin糖尿病中心胰島和再生生物學(xué)聯(lián)合科主任。
      

      需要進(jìn)一步研究以更好地了解β細(xì)胞增殖降低1型糖尿病典型自身免疫的機(jī)制。一旦完成，就有可能繼續(xù)進(jìn)行人體研究和臨床試驗(yàn)。
      
			

			
        
      
			
      
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