免疫細(xì)胞研究為更好地了解高血壓打開了大門

研究人員稱，他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞，這可能是治療高血壓的關(guān)鍵。這一發(fā)現(xiàn)還揭示了目前可能增加這種疾病風(fēng)險(xiǎn)的藥物。

這項(xiàng)發(fā)表在《歐洲心臟雜志》(European Heart Journal)上的研究(“髓系內(nèi)皮素b受體在高血壓中的新作用”)揭示了巨噬細(xì)胞在人體免疫系統(tǒng)中的新作用。由愛丁堡大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞清除并“吃掉”激素內(nèi)皮素分子。

高血壓是常見的。最近的數(shù)據(jù)表明,巨噬細(xì)胞(Mφ)做出貢獻(xiàn),并保護(hù),高血壓。內(nèi)皮素-1 (ET-1)是最有效的內(nèi)源性血管收縮劑，具有額外的促炎作用。我們調(diào)查的作用等系統(tǒng)在實(shí)驗(yàn)和臨床高血壓通過修改Mφ號(hào)碼和表型。

“體外,MφET受體功能探討了使用藥物,基因沉默,和基因敲除方法。使用CD11b-DTR鼠標(biāo)和小說小鼠骨髓特異性endothelin-B(ETB受體)缺乏癥(LysMETB−−),我們探索的影響修改Mφ數(shù)量和表型ET-1高血壓的影響,血管緊張素ⅱ(ANGⅱ),ET-1依賴模型,和鹽。小血管血管炎,患者的影響Mφ消耗和non-depleting治療對(duì)血壓(BP)和內(nèi)皮功能檢查。老鼠和人類Mφendothelin-A和ETB受體表達(dá)并顯示化學(xué)運(yùn)動(dòng)性ET-1,”研究人員寫道。

“然而,刺激與外生MφET-1沒有極化Mφ表現(xiàn)型。有趣的是,老鼠和人類Mφ清除ET-1通過ETB受體介導(dǎo),dynamin-dependent,內(nèi)吞作用。Mφ損耗導(dǎo)致了慢性高血壓反應(yīng)增強(qiáng)ET-1和鹽。LysMETB−−/老鼠顯示夸張ET-1和ANGⅱ高血壓反應(yīng)。最后,在病人Mφ耗盡免疫療法BP較高和內(nèi)皮功能比那些接受non-depleting療法。

“MφET-1可能發(fā)揮重要作用在英國(guó)石油公司控制和可能有至關(guān)重要的作用在高血壓治療的目標(biāo)。”

通過監(jiān)測(cè)和調(diào)節(jié)血液中的內(nèi)皮素水平，這些白細(xì)胞幫助血管放松，顯著降低血壓。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，降低巨噬細(xì)胞水平會(huì)增加高鹽飲食小鼠的血壓。當(dāng)巨噬細(xì)胞水平恢復(fù)正常時(shí)，血壓也恢復(fù)正常。

同樣的發(fā)現(xiàn)也在內(nèi)皮素系統(tǒng)缺乏的轉(zhuǎn)基因小鼠和藥物引起的高血壓小鼠身上得到了復(fù)制。

科學(xué)家們隨后觀察了服用免疫系統(tǒng)疾病藥物的病人的白細(xì)胞，這種疾病會(huì)攻擊血管(小血管血管炎)。與服用其他藥物的患者相比，那些服用已知能減少巨噬細(xì)胞的藥物的患者血壓更高。研究小組說，這些發(fā)現(xiàn)可以幫助人們發(fā)現(xiàn)患高血壓的最大風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究可能為改善目前的治療方法開辟道路，盡管研究人員警告說，還需要進(jìn)一步的人體研究。

馬修貝利博士是愛丁堡大學(xué)英國(guó)心臟基金會(huì)卓越研究中心的腎臟生理學(xué)主席，他領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究。我們的發(fā)現(xiàn)揭示了風(fēng)險(xiǎn)因素，并為研究可能幫助患者的新藥開辟了關(guān)鍵的道路。我們下一步將研究巨噬細(xì)胞在高血壓患者中的作用。

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