研究小組通過劫持蛋白質(zhì)合成中涉及的兩個因素 發(fā)現(xiàn)細(xì)菌圍攻鄰近細(xì)胞的新方法
所以他們不能使用智能手機或WiFi,但是細(xì)菌已經(jīng)發(fā)展出一些非常復(fù)雜的策略來相互通信。由此產(chǎn)生的相互作用是合作的微妙平衡,在某些情況下是競爭。這些種內(nèi)交換發(fā)生在接觸依賴性生長抑制(CDI)系統(tǒng)中,其通過細(xì)胞與細(xì)胞接觸調(diào)節(jié)細(xì)胞活性,并且存在于多種革蘭氏陰性細(xì)菌中,包括重要的人類病原體如大腸桿菌。
加州大學(xué)圣塔芭芭拉分校生物學(xué)家的新研究探討了一種特殊致病菌株大腸桿菌-EC869如何導(dǎo)致人類腹瀉或出血性結(jié)腸炎 - 通過轉(zhuǎn)移抑制其細(xì)胞生長的毒素來破壞其鄰居。其他UCSB研究人員以前的研究表明,大腸桿菌的不同變異需要毒素激活的“許可因子”。這篇新論文的作者出現(xiàn)在美國國家科學(xué)院院刊上,他想知道EC869是否還需要在靶細(xì)胞中結(jié)合蛋白來激活其毒素。
答案是肯定的,有一個轉(zhuǎn)折點。
許多毒素抑制翻譯,翻譯是信使RNA(mRNA)序列轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的必要過程。一些毒素通過破壞轉(zhuǎn)移RNA(tRNA),幫助解碼mRNA序列的分子來實現(xiàn)這一目標(biāo),主要作者Allison Jones指出。
“我們發(fā)現(xiàn)一類這些tRNA裂解毒物使細(xì)胞中毒與以前的毒素不同,因為它們劫持了兩種與蛋白質(zhì)合成有關(guān)的必需因子,并用它們來發(fā)現(xiàn)它們的細(xì)胞受害者,”瓊斯,UCSB分子系研究生說。 ,細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)(MCDB)。
瓊斯和她的同事發(fā)現(xiàn),EC869毒素與細(xì)菌中最豐富的蛋白質(zhì)結(jié)合,延伸因子 Tu(EF-Tu)。EF-Tu在蛋白質(zhì)合成中的作用是與tRNA分子結(jié)合。結(jié)合作用不僅可以激活毒素,還有助于真正的目標(biāo):tRNA分子。并且不僅僅是任何tRNA:EC869僅切割細(xì)胞中存在的46種類型中的兩種特異性tRNA分子。
“似乎這些毒素正在搭載EF-Tu來尋找tRNA,并且對于它們在細(xì)胞中的穩(wěn)定性似乎也很重要,”共同作者,Hayes實驗室的MCDB員工研究人員Fernando Garza-Sánchez說。“然而,除EF-Tu外,這些毒素還需要存在另一種延伸因子EF-Ts。”
“我們不確定EF-Ts的作用,因為毒素似乎沒有穩(wěn)定地與它結(jié)合,”瓊斯解釋說。
可能的暗示來自這類毒素僅切割特定tRNA分子的事實。研究人員假設(shè)毒素與EF-Tu結(jié)合,因為EF-Ts加載和卸載不同的tRNA分子,直到特定目標(biāo)到達。一旦加載了正確的tRNA,它就會被切割,去穩(wěn)定并釋放。
“我們的研究為EF-Ts的未確定作用提供了支持 - 在蛋白質(zhì)合成過程中,它可以在向EF-Tu中傳遞tRNA方面發(fā)揮積極作用,”瓊斯說。“看看這種毒素與蛋白質(zhì)合成裝置成員之間的相互作用是否在細(xì)胞間通訊中發(fā)揮作用將會很有趣。”
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