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      研究發(fā)現(xiàn)AHR標(biāo)題接收器可以逆轉(zhuǎn)肥胖
      
			
      
				2020-02-05 15:17:02
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      肥胖是一種全球流行病，是包括胸部、結(jié)腸和胰腺在內(nèi)的多種癌癥的已知貢獻(xiàn)者。肥胖流行的停止可能是預(yù)防和治療大量癌癥的關(guān)鍵幫助?？死赘瘛妨稚┦康膶嶒炇椅挥谶_(dá)特茅斯-希區(qū)柯克和達(dá)特茅斯·諾里斯的棉質(zhì)癌癥中心，研究人員發(fā)現(xiàn)了這起訴訟的一個關(guān)鍵目標(biāo)。該小組發(fā)現(xiàn)，在大多數(shù)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的一種接收器，被稱為AHR，主要以對抗環(huán)境化學(xué)物質(zhì)的暴露而聞名，在人體的新陳代謝中也扮演著重要的角色。不僅可以預(yù)防，而且可以在研究鼠標(biāo)中逆轉(zhuǎn)肥胖。結(jié)果,“肥胖和逆轉(zhuǎn)集團(tuán)通過抑制肝臟在鼠標(biāo)的steatosi接收器arilico CYP1B1慎重和改變基因表達(dá),PPARαSCD1和osteopontin、國際報紙公布了在最近?肥胖。
      我們做的實驗表明，當(dāng)一種藥物提到N-F并以阻斷AHR而聞名時，我們加入了高脂肪飲食，老鼠在低控制脂肪飲食中并不比老鼠胖。沒有N-F的高脂肪飲食中的老鼠在同一時期變得非常肥胖。藥物沒有發(fā)現(xiàn)不良影響。
      克雷格·湯姆林森在達(dá)特茅斯·希區(qū)柯克和達(dá)特茅斯·諾里斯的棉花癌癥中心
      然后被問及用N-F阻斷AHR是否不僅能防止肥胖，還能逆轉(zhuǎn)肥胖。在這些實驗中，我們允許老鼠在高脂肪飲食中變得肥胖，然后一半的老鼠被轉(zhuǎn)移到含有AHR N-F模具的高脂肪飲食中。在接下來的幾周內(nèi)，鼠標(biāo)已經(jīng)轉(zhuǎn)向高脂肪飲食，其中N-F的重量與低脂肪飲食中的鼠標(biāo)相同。剩下的高脂肪飲食鼠標(biāo)變得肥胖。同樣，沒有觀察到任何不良影響，”湯姆林森解釋說。
      最后，湯姆林森的團(tuán)隊研究了它背后的機(jī)制，比如AHR，它被N-F阻止和阻止了。利用之前關(guān)于AHR調(diào)節(jié)脂肪代謝中關(guān)鍵基因的知識，該小組發(fā)現(xiàn)，在肝細(xì)胞和脂肪細(xì)胞中，一旦被N-F阻斷，AHR就無法誘導(dǎo)儲存和脂肪合成所需的幾個關(guān)鍵基因。他們的結(jié)論是，由于AHR活動的阻塞，肥胖的預(yù)防和逆轉(zhuǎn)是由脂肪代謝中包含的AHR控制的關(guān)鍵基因造成的?！昂苌儆醒芯勘砻?，通過藥物治療可以逆轉(zhuǎn)肥胖;更罕見的是了解細(xì)胞的基本機(jī)制。
      湯姆林森的小組已經(jīng)開始研究幾個關(guān)鍵問題，包括食品中的膳食化合物，這些化合物會激活A(yù)HR導(dǎo)致肥胖，以及在AHR和肥胖中分解細(xì)菌的作用。此外，他們還開始了一項臨床試驗，以確定AHR是否可以作為減少人類肥胖的治療目標(biāo)。湯姆林森說:“我們開始了解AHR阻滯是如何防止和逆轉(zhuǎn)肥胖的，這可能導(dǎo)致人類肥胖的治療?！?/p>			

			
        
      
			
      
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