科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了治療瘧疾的途徑

醫(yī)學(xué)研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種有效的新方法來對抗傳染病殺手。世界衛(wèi)生組織(世衛(wèi)組織)關(guān)于瘧疾的統(tǒng)計數(shù)據(jù)估計，2015年有2.12億新感染，429,000人死亡。

早期的瘧疾診斷和治療可以挽救生命，來自迪肯分子和醫(yī)學(xué)研究中心的Tania de Koning-Ward教授研究小組發(fā)現(xiàn)的一種方法已達(dá)到一個里程碑，指出了殺死瘧疾寄生蟲的新方法。

寄生蟲對青蒿素的抗藥性 - 推薦的瘧疾聯(lián)合用藥的核心化合物 - 正變得越來越普遍，這表明人們擔(dān)心當(dāng)前治療的有效性。“如果這種阻力蔓延，我們將失去最后一種抗瘧疾藥物，”de Koning-Ward教授說。

緊迫感和與健康相關(guān)的后果的嚴(yán)重性促使研究人員找到當(dāng)前治療方案的替代方案。

“瘧疾寄生蟲生活在宿主內(nèi)的紅血細(xì)胞，它們產(chǎn)生一組蛋白質(zhì)的改變紅色的滲透性血細(xì)胞，使之更加多孔的，這樣他們就可以從等離子體中吸收了他們賴以生存和復(fù)制的重要營養(yǎng)素，如以及去除有毒廢物，“她說。

“我們已經(jīng)證明，如果你遺傳地阻斷這些寄生蟲蛋白質(zhì)中的一種，你可以有效地使寄生蟲在血液中饑餓，從而死亡。”

Deakin領(lǐng)導(dǎo)的研究在Burnet研究所和Monash藥理學(xué)研究所的支持下完成。

de Koning-Ward教授近20年來一直在研究瘧疾。她于2011年獲得了英聯(lián)邦衛(wèi)生部長的健康和醫(yī)學(xué)研究卓越獎。

這項研究結(jié)果最近發(fā)表在eLife上，文章名為：“瘧原蟲寄生蟲將RhopH2部署到宿主紅細(xì)胞中以獲取營養(yǎng)，生長和復(fù)制。”

這項工作與英國和美國研究小組的另外兩篇論文一起發(fā)表，他們使用不同的方法也表明RhopH2和另一種與RhopH3相互作用的蛋白質(zhì)對紅細(xì)胞滲透性至關(guān)重要。

“其他兩個研究小組獨立得出相同結(jié)論的事實是真正的力量，這意味著我們現(xiàn)在可以繼續(xù)設(shè)計藥物來阻斷這些途徑，”迪肯醫(yī)學(xué)院的主要作者和研究員娜塔莉博士說。 Counihan。

該團(tuán)隊的下一個重點是確定RhopH2蛋白質(zhì)與其他蛋白質(zhì)(寄生蟲和宿主紅細(xì)胞)的相互作用，以改變紅細(xì)胞的通透性。該信息將指導(dǎo)可用于阻止寄生蟲改變紅細(xì)胞滲透性的最佳方法，有效地使瘧疾寄生蟲挨餓，為醫(yī)學(xué)化學(xué)家提供未來發(fā)展和優(yōu)化藥物的見解。這個過程將涉及人體試驗。

由于目前沒有預(yù)防瘧疾，因此還在開發(fā)疫苗方面進(jìn)行研究。最近在昆士蘭州的一項研究中取得了顯著的進(jìn)展，盡管疫苗的供應(yīng)仍可能至少需要5到10年的時間。

“這是因為缺乏有效的疫苗來預(yù)防感染，我們必須非常依賴藥物來治療感染。這就是為什么我們正在研究治療瘧疾的新藥靶點，”de Koning-Ward教授說。

“與此同時，有可能測試用于其他疾病的現(xiàn)有藥物是否可以用于治療瘧疾，阻止寄生蟲改變滲透性。如果有藥物已經(jīng)可用，那么時間表是更短，特別是如果它們已被許可用于人類，“她說。

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