牙周病細(xì)菌可能會(huì)啟動(dòng)阿爾茨海默氏癥
根據(jù)芝加哥伊利諾伊大學(xué)研究人員的一項(xiàng)新研究,長(zhǎng)期接觸牙周病細(xì)菌會(huì)引起小鼠腦神經(jīng)元的炎癥和變性,這與阿爾茨海默病對(duì)人類(lèi)的影響相似。
該研究結(jié)果發(fā)表于PLOS ONE,表明牙周病是一種常見(jiàn)但可預(yù)防的牙齦感染,可能是阿爾茨海默氏癥的發(fā)起者,目前尚無(wú)治療或治愈方法。
“其他研究表明牙周炎和認(rèn)知障礙之間存在密切關(guān)聯(lián),但這是第一項(xiàng)研究表明,接觸牙周細(xì)菌會(huì)導(dǎo)致老年斑的形成,從而加速阿爾茨海默病患者的神經(jīng)病理學(xué)發(fā)展,”博士說(shuō)。 Keiko Watanabe,UIC牙科學(xué)院牙周病學(xué)教授和該研究的通訊作者。
“這是一個(gè)很大的驚喜,”Watanabe說(shuō)。“我們沒(méi)想到牙周病原體會(huì)對(duì)大腦產(chǎn)生如此大的影響,或者這種影響與阿爾茨海默病非常相似。”
為了研究細(xì)菌對(duì)大腦健康的影響,Watanabe和她的同事 - 包括UIC研究助理教授Vladimir Ilievski博士和論文的共同作者 - 建立了慢性牙周炎,其特點(diǎn)是軟組織損傷和骨骼在10只野生型小鼠的口腔中損失。另外10只小鼠作為對(duì)照組。在對(duì)研究組反復(fù)口服細(xì)菌22周后,研究人員研究了小鼠的腦組織并比較了大腦的健康狀況。
研究人員發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期暴露于細(xì)菌的小鼠的淀粉樣蛋白β累積量顯著增加 - 這是阿爾茨海默病患者腦組織中發(fā)現(xiàn)的一種老年斑。由于變性,研究組還有更多的腦炎癥和更少的完整神經(jīng)元。
這些發(fā)現(xiàn)得到淀粉樣蛋白β蛋白分析和RNA分析的進(jìn)一步支持,該分析顯示研究組中與炎癥和變性相關(guān)的基因表達(dá)更高。在研究組的小鼠腦組織中也發(fā)現(xiàn)了來(lái)自牙周細(xì)菌的DNA,并在其神經(jīng)元內(nèi)觀察到細(xì)菌蛋白質(zhì)。
“我們的數(shù)據(jù)不僅證明了細(xì)菌從口腔到大腦的運(yùn)動(dòng),而且還表明慢性感染會(huì)導(dǎo)致類(lèi)似阿爾茨海默氏癥的神經(jīng)效應(yīng),”Watanabe說(shuō)。
研究人員說(shuō),這些發(fā)現(xiàn)很有力,部分原因是他們使用野生型小鼠模型;用于研究阿爾茨海默氏癥的大多數(shù)模型系統(tǒng)依賴于轉(zhuǎn)基因小鼠,轉(zhuǎn)基因小鼠已被遺傳改變以更強(qiáng)烈地表達(dá)與老年斑相關(guān)的基因并使阿爾茨海默氏癥發(fā)育。
“使用野生型小鼠模型為我們的研究增加了力量,因?yàn)檫@些小鼠沒(méi)有準(zhǔn)備好發(fā)展這種疾病,并且使用這種模型給我們的發(fā)現(xiàn)增加了額外的重量,即牙周細(xì)菌可以啟動(dòng)阿爾茨海默氏癥的發(fā)展,”渡邊說(shuō)過(guò)。
研究人員表示,了解阿爾茨海默氏癥發(fā)展的因果關(guān)系和風(fēng)險(xiǎn)因素對(duì)于治療的發(fā)展至關(guān)重要,特別是在散發(fā)性或晚發(fā)性疾病方面,這種疾病構(gòu)成了95%以上的病例,并且在很大程度上是未知的原因和機(jī)制。 。
雖然這些發(fā)現(xiàn)對(duì)科學(xué)界來(lái)說(shuō)意義重大,但Watanabe說(shuō)每個(gè)人都有經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。
“口腔衛(wèi)生是疾病的重要預(yù)測(cè)因素,包括口外發(fā)生的疾病,”她說(shuō)。“人們可以通過(guò)認(rèn)真對(duì)待口腔健康來(lái)為他們的個(gè)人健康做出很多貢獻(xiàn)。”
該論文的其他共同作者是UIC的Paulina Zuchowska,Stefan Green,Peter Toth,Michael Ragozzino,Khuong Le和Haider Aljewari,以及墨爾本大學(xué)的Neil O'Brein-Simpson和Eric Reynolds。
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