先天免疫受體的操縱可能會(huì)導(dǎo)致新的癌癥治療

愛丁堡大學(xué)英國愛丁堡癌癥研究中心(CRUK)的科學(xué)家報(bào)告說，他們發(fā)現(xiàn)常規(guī)細(xì)胞可以具有免疫細(xì)胞的特征，免疫細(xì)胞可以在受到壓力或處于危險(xiǎn)中時(shí)發(fā)出警告信號(hào)。該機(jī)制是人體系統(tǒng)中去除舊細(xì)胞的一部分，這是衰老過程(衰老)的自然組成部分。

研究人員的研究(“ 先天免疫傳感器Toll樣受體2控制衰老相關(guān)的分泌表型 ”)出現(xiàn)在《科學(xué)進(jìn)展》上，該系統(tǒng)還可以幫助機(jī)體更快地檢測(cè)癌細(xì)胞，以便將其清除。在腫瘤形成之前。

“細(xì)胞衰老是一種應(yīng)激反應(yīng)程序，其特征在于強(qiáng)大的細(xì)胞周期停滯和誘導(dǎo)炎癥性衰老相關(guān)的分泌表型(SASP)，其通過未知機(jī)制觸發(fā)。在這里，我們表明，在致癌基因誘導(dǎo)的衰老(OIS)期間，Toll樣受體TLR2及其伴侶TLR10是體外和在鼠模型中衰老的關(guān)鍵介質(zhì)，”研究人員寫道。

“ TLR2通過調(diào)節(jié)腫瘤抑制因子p53-p21 CIP1，p16 INK4a和p15 INK4b來促進(jìn)細(xì)胞周期停滯，并通過誘導(dǎo)急性期血清淀粉樣蛋白A1和A2(A-SAA)來調(diào)節(jié)SASP。作為OIS中通過TLR2傳遞信號(hào)的損傷相關(guān)分子模式(DAMP)。

“最后，我們發(fā)現(xiàn)有證據(jù)表明cGAS-STING胞質(zhì)DNA傳感途徑可引發(fā)OIS中TLR2和A-SAA表達(dá)。總而言之，我們報(bào)道了TLR2對(duì)與衰老相關(guān)的DAMP的先天免疫感應(yīng)控制了SASP并增強(qiáng)了OIS中的細(xì)胞周期阻滯程序。”

衰老阻止細(xì)胞分裂，并防止受損細(xì)胞繼續(xù)生長(zhǎng)。該過程是由對(duì)細(xì)胞的壓力提示的。當(dāng)致癌基因變得活躍時(shí)，它也會(huì)被觸發(fā)。

愛丁堡研究小組發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵免疫分子稱為TLR2和TLR10，可以檢測(cè)致癌基因何時(shí)開啟。這會(huì)引發(fā)一系列化學(xué)信號(hào)，從而引起炎癥并觸發(fā)免疫細(xì)胞去除受損細(xì)胞。

據(jù)科學(xué)家稱，TLR2和TLR10對(duì)于檢測(cè)細(xì)菌和病毒等感染很重要，但這是首次發(fā)現(xiàn)它們?cè)谄胀?xì)胞衰老中起關(guān)鍵作用。

CRUK職業(yè)發(fā)展研究員Juan-Carlos Acosta解釋說：“研究結(jié)果擴(kuò)展了我們對(duì)控制衰老的分子機(jī)制的了解，并可能導(dǎo)致基于先天免疫受體操縱的抗癌和抗衰老療法的開發(fā)新策略。” 。

損壞的致癌細(xì)胞會(huì)衰老，然后被人體自身的免疫系統(tǒng)殺死。但是，如果免疫系統(tǒng)不破壞衰老細(xì)胞，周圍的組織就會(huì)發(fā)炎，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)展。” CRUK Cambridge Center的臨床科學(xué)家，名譽(yù)顧問Matthew Hoare博士補(bǔ)充道。

“這是一個(gè)非常熱門的研究領(lǐng)域，因?yàn)樗ダ嫌锌赡茉谠缙陔A段阻止癌癥的發(fā)展。這些發(fā)現(xiàn)首次表明，受損的致癌細(xì)胞利用TLR2 / 10信號(hào)發(fā)炎，并提出了潛在的藥物靶標(biāo)，可以幫助人體清除引起衰老的衰老細(xì)胞。”

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