新發(fā)現(xiàn)可能有助于保護(hù)肥胖個(gè)體的腎臟健康

一項(xiàng)新的研究提供了關(guān)于肥胖引起的腎損傷發(fā)展背后機(jī)制的見(jiàn)解。該研究結(jié)果發(fā)表在即將出版的“ 美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)雜志”(JASN)上，指出了保護(hù)肥胖人群腎臟健康的潛在目標(biāo)。

肥胖可以引起腎臟的結(jié)構(gòu)和功能變化，這可能有助于解釋為什么肥胖患者面臨慢性腎病的風(fēng)險(xiǎn)升高及其進(jìn)展為腎衰竭的原因。盡管已經(jīng)提出多種代謝因子有助于肥胖引起的腎臟問(wèn)題，但其潛在的機(jī)制尚不完全清楚。

為了調(diào)查，由Joseph Tam，DMD，博士和博士生Shiran Udi，以色列耶路撒冷希伯來(lái)大學(xué)藥物研究所(MSc)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組檢查了負(fù)責(zé)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)重吸收的腎細(xì)胞，同時(shí)允許其他沒(méi)有營(yíng)養(yǎng)價(jià)值的物質(zhì)在尿液中排出。這些腎近端小管細(xì)胞(RPTC)對(duì)脂肪或脂質(zhì)的積累特別敏感，這種效應(yīng)稱(chēng)為脂毒性。研究人員檢查了內(nèi)源性大麻素(一種作用于細(xì)胞受體(CB1R)的脂質(zhì)分子)在RPTC脂毒性中的潛在作用。

在RPTC中缺乏受體表達(dá)的小鼠在腎中經(jīng)歷的肥胖誘導(dǎo)的脂質(zhì)積累顯著減少，并且腎功能障礙，損傷，炎癥和瘢痕形成較少。此外，該研究揭示了參與介導(dǎo)CB1R誘導(dǎo)的RPTC中腎損傷和脂毒性的分子信號(hào)傳導(dǎo)途徑。具體而言，這些有害作用與肝激酶B1和能量傳感器AMP活化的蛋白激酶的活化減少以及降低的脂肪酸β-氧化相關(guān)。

“這項(xiàng)工作提供了一種通過(guò)慢性阻斷外周CB1R來(lái)減緩腎損傷發(fā)展的新方法，”Tam博士說(shuō)。“而且，它還支持旨在降低內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)活性的策略，特別是在腎臟中，以減輕肥胖癥中RPTC功能障礙的發(fā)展。”

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