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      神經(jīng)損傷后如何維持神經(jīng)肌肉連接
      
			
      
				2019-07-26 08:47:16
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      在神經(jīng)損傷后，蛋白質(zhì)復(fù)合物mTORC1接管骨骼肌中的重要功能，以維持神經(jīng)肌肉接頭，神經(jīng)和肌肉纖維之間的突觸。巴塞爾大學(xué)Biozentrum的研究人員現(xiàn)已表明，mTORC1的激活必須緊密平衡才能使肌肉對(duì)神經(jīng)損傷產(chǎn)生適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。發(fā)表在Nature Communications上的這項(xiàng)研究揭示了與神經(jīng)肌肉疾病或衰老引起的肌肉無(wú)力的新見(jiàn)解。
      

      神經(jīng)損傷后如何維持神經(jīng)肌肉連接
      

      蛋白質(zhì)復(fù)合物mTORC1促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)，對(duì)肌肉細(xì)胞的自我清潔過(guò)程很重要。到目前為止，還沒(méi)有詳細(xì)研究mTORC1在骨骼肌纖維中對(duì)神經(jīng)損傷的反應(yīng)。MarkusRüegg領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在巴塞爾大學(xué)Biozentrum提供了新的見(jiàn)解。
      

      mTORC1的功能
      

      我們體內(nèi)的神經(jīng)和肌肉通過(guò)稱(chēng)為神經(jīng)肌肉接頭的特殊突觸相連，這些突觸將信號(hào)從神經(jīng)傳遞到肌肉纖維。如果神經(jīng)損傷導(dǎo)致神經(jīng)支配喪失或中斷，肌肉就不能再收縮了。然而，為了使肌肉為神經(jīng)再神經(jīng)支配做準(zhǔn)備，神經(jīng)肌肉接頭(運(yùn)動(dòng)終板)的肌肉成分得以維持。Rüegg的研究團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在更加仔細(xì)地研究了mTORC1及其上游激酶PKB / Akt在神經(jīng)損傷后使用不同小鼠模型維持運(yùn)動(dòng)終板的功能。
      

      PKB / Akt-mTORC1信號(hào)傳導(dǎo)途徑的最著名的功能是促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)和細(xì)胞自我清潔過(guò)程。“我們現(xiàn)在已經(jīng)能夠證明PKB / Akt和mTORC1在神經(jīng)肌肉終板的維持中也起著重要作用，”該研究的第一作者Perrine Castets解釋道。
      

      PKB / Akt-mTORC1緊密平衡
      

      后神經(jīng)損傷，這兩種PKB / Akt和mTORC1的肌肉纖維得到激活。Rüegg的研究表明，mTORC1不應(yīng)過(guò)激或過(guò)少激活，以確保肌肉的正確反應(yīng)。潛在的機(jī)制涉及對(duì)激酶PKB / Akt的mTORC1依賴(lài)性反饋：“如果mTORC1過(guò)度激活，PKB / Akt被抑制，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉終板丟失。需要平衡激活PKB / Akt和mTORC1對(duì)于肌肉纖維的適當(dāng)反應(yīng)，“Castets說(shuō)。
      

      新描述的PKB / Akt和mTORC1的功能開(kāi)啟了關(guān)于年齡相關(guān)的肌肉萎縮如何在人類(lèi)中發(fā)展的新視角。同樣，這通過(guò)神經(jīng)肌肉終板的改變和可能通過(guò)mTORC1的過(guò)度激活而誘導(dǎo)。“通過(guò)這項(xiàng)研究，我們現(xiàn)在更好地了解有助于維持神經(jīng)肌肉接頭的分子機(jī)制。根據(jù)我們的結(jié)果，我們可能能夠開(kāi)發(fā)新的方法來(lái)潛在地抵消與年齡相關(guān)的缺陷和結(jié)構(gòu)變化，以便更好地保護(hù)Rüegg說(shuō)：“老化時(shí)肌肉的性能和功能。”
      
			

			
        
      
			
      
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