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      瘧疾被捕 新的藥物靶標可防止致命的傳播
      
			
      
				2019-12-20 15:38:06
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      在成功阻止世界上最致命的瘧原蟲惡性瘧原蟲完成生命周期的“傳播階段” 之后，澳大利亞研究人員找到了阻止瘧疾傳播的新藥物靶標。
      

      研究人員使用沃爾特和伊麗莎·霍爾研究所(Walter and Eliza Hall Institute)開發(fā)的小分子抑制劑，阻斷了纖維蛋白酶V(一種對配子體細胞至關(guān)重要的酶)，它是可從人體內(nèi)傳播到蚊子的唯一形式的寄生蟲。
      

      瘧疾被捕 新的藥物靶標可防止致命的傳播
      

      這項研究今天發(fā)表在《細胞報告》上，由沃爾特和伊麗莎·霍爾研究所和墨爾本大學的副教授賈斯汀·博迪與昆士蘭州格里菲斯大學的維奇·艾弗里教授共同領(lǐng)導。
      

      半年多萬人死于瘧疾，每年和惡性瘧原蟲 -最致命的所有瘧疾的寄生蟲 -is負責90%的感染病例。由于寄生蟲具有不斷變異并發(fā)展出對治療的抵抗力的能力，因此現(xiàn)在需要在瘧疾寄生蟲生命周期的不同階段(肝臟階段，血液階段和傳播階段)采取新的預防措施。
      

      逮捕發(fā)展
      

      博迪副教授說，該團隊在消除瘧疾方面取得了新進展，因為阻止寄生蟲的傳播階段對于開發(fā)阻止疾病傳播的預防性療法很重要。
      

      Boddey副教授說：“發(fā)現(xiàn)纖溶酶V在瘧疾傳播中起作用，我們的抑制劑可以靶向纖溶酶V并阻止向蚊子的傳播，這是令人興奮的發(fā)現(xiàn)，”
      

      “我們證明了最佳濃度的抑制劑可以殺死配子細胞，即使劑量較低，配子細胞也可以一直經(jīng)歷兩個星期的發(fā)育階段，但仍無法完成將感染傳播給蚊子的任務(wù)。這表明纖溶酶V是阻斷傳播藥物的靶標，”他說。
      

      利用研究所的昆蟲設(shè)施，研究人員能夠研究配子細胞如何將瘧疾從人血傳播到蚊子。他們證明，通過使用配子體特異性熒光“標簽”，溶血素蛋白酶V對于配子體蛋白質(zhì)的輸出至關(guān)重要(這是配子體傳播的必不可少的過程)，在證明其化合物可以阻止該過程前進之前，它是至關(guān)重要的。
      

      研究負責人賈斯汀·博迪(Justin Boddey)副教授。圖片來源：沃爾特和伊麗莎·霍爾醫(yī)學研究所
      

      疾病雙重打擊
      

      該結(jié)果基于研究所先前的研究成果，包括2014年的研究人員發(fā)現(xiàn)，當發(fā)生瘧疾癥狀(例如發(fā)燒，發(fā)冷，肌肉疼痛和惡心)時，血纖維蛋白溶酶V是殺死其生命周期無性血液階段瘧疾寄生蟲的有效藥物靶標。 。
      

      研究所化學生物學家Brad Sleebs博士參與了當前和以前的纖溶酶V研究，他說該酶被證明是理想的藥物靶標，因為它對瘧疾生命周期中不同階段的寄生蟲存活至關(guān)重要。
      

      他說：“令人鼓舞的是，觀察到針對纖溶酶V的抑制劑對寄生蟲生命周期的無性血液和性傳播階段均有效。” Sleebs博士說：“我們的研究表明，針對纖溶酶V的抗瘧藥治療不僅在疾病治療方面具有潛力，而且還可以作為預防性人群控制措施。”
      

      博迪(Boddey)副教授說，這項研究是一個例子，說明如何在上一次的新研究中建立基礎(chǔ)知識和翻譯知識。
      

      “從鑒定纖溶酶V的功能到開發(fā)能阻止其并殺死瘧疾寄生蟲的抑制劑，到現(xiàn)在驗證該酶具有有效的血液階段和阻斷傳播目標的雙重功能，這是一段有意義的旅程。”
      

      景點落在最后的支柱上
      

      現(xiàn)在，研究人員將注意力轉(zhuǎn)移到纖溶酶V在瘧疾生命周期的剩余支柱：肝臟階段中的作用。
      

      Boddey副教授說，其目的是評估纖溶酶V作為治療和預防瘧疾擴散的多階段藥物靶標。并了解肝臟感染過程中發(fā)生的獨特生物學現(xiàn)象。
      

      他說：“我們還與默克公司和惠康基金會合作，開發(fā)針對多種寄生蟲中的纖溶酶V的藥物。”
      
			

			
        
      
			
      
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