發(fā)燒通過改變免疫細胞幫助抵抗感染
根據(jù)發(fā)表在《免疫》雜志上的一項研究,發(fā)燒會改變免疫細胞上的表面蛋白,使它們更好地通過血管傳播,到達感染部位。
為了感染,淋巴細胞需要粘附在血管上,然后遷移到感染的組織或淋巴結中。
在此步驟中,稱為粘附素的細胞粘附分子在淋巴細胞表面表達。這些分子控制炎癥過程中的淋巴細胞運輸。
研究高級作者,陳劍鋒教授說:“發(fā)燒的一個好處是,它可以促進淋巴細胞向感染部位的運輸,因此在受感染的地區(qū)您將擁有更多的免疫細胞,可以擺脫病原體。”中國上海生物化學與細胞生物學研究所。
Chen教授及其合著者發(fā)現(xiàn),發(fā)燒會增加T淋巴細胞中熱休克蛋白90(Hsp 90)的表達。
Hsp 90與淋巴細胞上的一種整聯(lián)蛋白結合-α4整聯(lián)蛋白-促進淋巴細胞與血管的粘附并最終加速向感染部位的遷移。
研究小組發(fā)現(xiàn),發(fā)燒誘導的Hsp90與整聯(lián)蛋白尾巴結合并誘導整聯(lián)蛋白激活。
此外,一個Hsp90可以與兩個整合素結合,導致整合素在淋巴細胞表面聚集。
結果,成簇的整聯(lián)蛋白激活了促進淋巴細胞遷移的信號傳導途徑。
陳教授說:“我們的發(fā)現(xiàn)表明,這種機制不僅適用于淋巴細胞,而且適用于先天性免疫細胞,如單核細胞。”
“這是一種通用機制,可應用于許多表達α4整聯(lián)蛋白的不同免疫細胞。”
科學家還使用小鼠進行細菌感染和其他發(fā)熱模型的研究,以證實他們的發(fā)現(xiàn)。
“我們發(fā)現(xiàn)Hsp90只能在高于38.5攝氏度(101.3華氏度)的溫度下誘導。該機制是針對性和有效的,但可逆的,”陳教授說。
研究人員還相信,不僅發(fā)燒,其他壓力也可以誘導Hsp90表達。
陳教授說:“這就是為什么我們認為在不同情況下,例如自身免疫性疾病和癌癥,這種Hsp90-α4整聯(lián)蛋白途徑可能參與其中。”
“在自身免疫性疾病中,免疫細胞異常運輸?shù)讲煌鞴倩蚪M織可能導致疾病。”
“但是,如果阻斷這一途徑,則可以抑制慢性炎癥或自身免疫性疾病中免疫細胞的運輸。”
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