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      科學(xué)家描述了細(xì)胞如何在多能性和分化之間做出決定
      
			
      
				2019-05-05 10:11:40
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			  來(lái)源：
			
      
		
      
				
		
      
			
      由于它們能夠轉(zhuǎn)化為體內(nèi)任何類(lèi)型的細(xì)胞，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPS細(xì)胞)可以為再生醫(yī)學(xué)做出重要貢獻(xiàn)。例如，為了產(chǎn)生用于治療1型糖尿病的人工β細(xì)胞，必須了解構(gòu)成細(xì)胞分化的機(jī)制。來(lái)自慕尼黑亥姆霍茲中心的干細(xì)胞研究所(ISF)的Micha Drukker博士與他的團(tuán)隊(duì)一起，展示了如何在分子水平上控制這些過(guò)程。這一切都始于細(xì)胞核中的結(jié)構(gòu)，其借助于熒光顯微鏡可視化。
      

      科學(xué)家描述了細(xì)胞如何在多能性和分化之間做出決定
      

      細(xì)胞核中的兩個(gè)關(guān)鍵因素
      

      “我們注意到命名為paraspeckles的核域不會(huì)在iPS細(xì)胞中發(fā)生，但在分化過(guò)程中很快就會(huì)形成，無(wú)論我們創(chuàng)建的細(xì)胞類(lèi)型如何，”作為Drukker博士工作組成員的Miha Modic博士說(shuō)。 。Drukker和Modic假設(shè)這種現(xiàn)象與干細(xì)胞分化成體細(xì)胞的能力有關(guān)。與倫敦大學(xué)學(xué)院的Ule Jernej教授和Drukker博士小組的博士生Markus Grosch一起，研究人員發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞核中的關(guān)鍵分子，它們協(xié)調(diào)了斑塊的出現(xiàn)以及它們?nèi)绾握{(diào)節(jié)分化。
      

      “在決定細(xì)胞是否分化或保持多能性時(shí)，有兩個(gè)因素起著關(guān)鍵作用，”Drukker說(shuō)。“我們鑒定了NEAT1，一種核糖核酸(RNA)和TDP-43，一種與RNA結(jié)合的蛋白質(zhì)。”NEAT1以?xún)煞N形式存在。短型通過(guò)TDP-43穩(wěn)定，在這種情況下，不會(huì)形成寄生蟲(chóng)。細(xì)胞保持多能性，不會(huì)改變。相反，TDP-43的減少會(huì)產(chǎn)生長(zhǎng)形式的NEAT1。形成Paraspeckles，并且iPS細(xì)胞開(kāi)始分化。Modic補(bǔ)充說(shuō)：“這種控制系統(tǒng)可能是干細(xì)胞選擇何時(shí)進(jìn)行區(qū)分的一般方法。”Modic進(jìn)一步指出，“Silvia Schirge博士和糖尿病和再生研究所(IDR)的Heiko Lickert教授幫助我們展示寄生蟲(chóng)對(duì)小鼠胚胎發(fā)育過(guò)程中的有效分化也至關(guān)重要。一起，
      

      與疾病有關(guān)
      

      在Drukker看來(lái)，這些研究結(jié)果不僅僅是為基礎(chǔ)研究做出貢獻(xiàn)。“Paraspeckles與許多疾病有關(guān)，但到目前為止，他們很少在發(fā)育和干細(xì)胞生物學(xué)的背景下進(jìn)行檢查，”他解釋說(shuō)。在肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的情況下，TDP-43的作用以及寄生蟲(chóng)的出現(xiàn)特別明顯。在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中，運(yùn)行我們的肌肉并受到ALS，TDP-43影響的細(xì)胞受到奇怪的調(diào)節(jié)并形成有毒的聚集體;并且長(zhǎng)形NEAT1的出現(xiàn)增加，可以檢測(cè)到更多的副斑。這些機(jī)制被認(rèn)為是肌萎縮側(cè)索硬化的早期征兆 - 甚至在出現(xiàn)臨床相關(guān)癥狀的患者之前。在下一階段，Drukker和他的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)希望研究其他細(xì)胞類(lèi)型的斑點(diǎn)，RNAs及其相互作用。到那時(shí)，新發(fā)現(xiàn)的分子是否會(huì)為藥物療法提供合適的靶標(biāo)也將是顯而易見(jiàn)的。
      
			

			
        
      
			
      
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