NSAIDs可導(dǎo)致心臟和腎臟問題
非甾體抗炎藥或NSAID廣泛用作止痛藥。然而,長期使用這些藥物會(huì)增加心腎綜合征的風(fēng)險(xiǎn),這是一種同時(shí)發(fā)生心臟和腎衰竭事件的疾病。
為了解導(dǎo)致心腎綜合征的機(jī)制,阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校的研究人員在小鼠心臟病發(fā)作模型中用NSAID卡洛芬預(yù)處理動(dòng)物。研究人員希望了解咔洛芬是否會(huì)影響免疫系統(tǒng)對(duì)心臟病發(fā)作的反應(yīng):(1)急性炎癥,白細(xì)胞沖入心肌去除死細(xì)胞和碎片;(2)抑制白細(xì)胞引起的過度炎癥。
在本周發(fā)表于生命科學(xué)的研究中,研究小組發(fā)現(xiàn)單獨(dú)使用咔洛芬治療可引起心臟和腎臟的微小低度炎癥。咔洛芬預(yù)處理和心臟病發(fā)作的結(jié)合通過調(diào)節(jié)急性炎癥反應(yīng),放大炎癥和加強(qiáng)心腎綜合征來放大這種影響。
研究人員發(fā)現(xiàn),即使沒有心臟病發(fā)作,卡洛芬也會(huì)引發(fā)腎臟炎癥。它還引起某些炎性細(xì)胞因子和其他蛋白質(zhì)水平的增加,這表明在任何心臟損傷之前,在卡洛芬預(yù)處理期間,急性炎癥階段和炎癥階段的消退都被錯(cuò)誤地激活。
當(dāng)用卡洛芬預(yù)處理后心臟病發(fā)作時(shí),細(xì)胞因子的失調(diào)導(dǎo)致死細(xì)胞從心臟中清除較少。此外,與單獨(dú)心臟病發(fā)作后的腎損傷相比,卡洛芬預(yù)處理與心臟病發(fā)作相結(jié)合,放大了隨后的腎組織損傷。
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