研究人員確定了引起疾病的植物病原體的目標(biāo)

由植物病理學(xué)家Jim Alfano領(lǐng)導(dǎo)的內(nèi)布拉斯加大學(xué)林肯研究小組的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌植物病原體通過一種名為HopE1的蛋白質(zhì)的作用抑制植物的免疫系統(tǒng)。雖然大多數(shù)細(xì)菌是無害的，但有些細(xì)菌將III型效應(yīng)物注射到植物細(xì)胞中以抑制植物的免疫系統(tǒng)。通過數(shù)百萬年的共同進(jìn)化，病原體識(shí)別植物免疫系統(tǒng)中的弱鏈接以使其成為目標(biāo)，使植物更容易患病。“如果我們能夠更好地了解和改善植物的免疫系統(tǒng)，我們就可以幫助提高抗病性，提高作物質(zhì)量和產(chǎn)量，”Charles Bessey植物病理學(xué)教授Alfano說。

該研究的重點(diǎn)是細(xì)菌病原體Pseudomonas syringae。該病原體使用稱為III型系統(tǒng)的特化蛋白質(zhì)分泌系統(tǒng)，其基本上是微量注射器，以將細(xì)菌III型效應(yīng)蛋白注入植物細(xì)胞中。Alfano和該團(tuán)隊(duì)一直在研究注入植物細(xì)胞的不同III型效應(yīng)物，并且已經(jīng)確定了它們靶向免疫系統(tǒng)的哪些部分。

研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)HopE1注入細(xì)胞時(shí)，它會(huì)與宿主植物的鈣調(diào)蛋白鈣傳感器相互作用。該傳感器通常在植物對(duì)植物細(xì)胞中鈣水平升高的免疫反應(yīng)期間被激活。然而，研究小組發(fā)現(xiàn)傳感器還驅(qū)動(dòng)HopE1與稱為微管相關(guān)蛋白65或MAP65的植物蛋白結(jié)合。

與MAP65的相互作用是重要的，因?yàn)镸AP65在植物微管網(wǎng)絡(luò)中起重要作用，已知該植物微管網(wǎng)絡(luò)參與高等生物中的細(xì)胞分裂和細(xì)胞生長(zhǎng)。Alfano的研究小組發(fā)現(xiàn)，當(dāng)HopE1與MAP65結(jié)合時(shí)，它將蛋白質(zhì)從微管網(wǎng)絡(luò)中分離出來。這一系列事件導(dǎo)致免疫系統(tǒng)缺陷，表明微管網(wǎng)絡(luò)與免疫有關(guān)。

當(dāng)病原體將諸如HopE1的效應(yīng)物注入植物細(xì)胞時(shí)，它會(huì)阻止植物分泌免疫相關(guān)產(chǎn)物并最終導(dǎo)致植物病害。HopE1只是研究小組正在研究的眾多效應(yīng)物之一，希望能夠識(shí)別植物免疫的新成分，從而提高農(nóng)作物的抗病性。

除Alfano外，該研究由植物科學(xué)創(chuàng)新中心的Ming Guo和Guangyon Li以及植物病理學(xué)系撰寫; 植物科學(xué)創(chuàng)新中心和生物科學(xué)學(xué)院的Panya Kim; 和生物技術(shù)中心的Christian Elowsky。它發(fā)表在Cell Host和Microbe雜志上。

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