DNA修復的新見解
James Haber實驗室著名的Brandeis研究人員Nature的一篇新論文提供了DNA修復過程的詳細描述。染色體經(jīng)過DNA修復以糾正我們遺傳密碼的侮辱，這是由于復制DNA的錯誤或外部因素(如暴露于輻射或毒素)引起的。大多數(shù)損傷得到準確修復，因此細胞不受影響，但有些會導致永久性錯誤(突變或染色體重排)，可能導致疾病，包括癌癥。特別危險的是切斷染色體的雙鏈DNA斷裂(DSB)。
這項工作主要由博士后同事Ranjith Anand在技術員Annette Beach和物理學博士學生Kevin Li的貢獻下進行。他們檢查了酵母細胞中雙鏈斷裂的修復。
當DSB發(fā)生時，細胞需要通過將破碎的染色體末端與位于完整染色體上的類似DNA序列進行匹配來修補中斷;完整序列可用作模板，通過DNA復制修復斷裂。為了完成修復，細胞必須能夠找到具有相似序列的另一條染色體以用作模板。
找到這樣的模板并非易事。染色體由堿基對組成 - 鳥嘌呤和胞嘧啶或腺嘌呤和胸腺嘧啶的分子配對。(你可能還記得生物課，G和C一起用C和A)。必須將破碎的染色體的末端與數(shù)百萬個可能的短DNA區(qū)域進行比較，以便找到具有相同堿基對排列的染色體。這種搜索由RAD51蛋白介導，該蛋白促進破壞末端與潛在供體序列的匹配。
但這場比賽有多完美?“自然”雜志的第一作者Ranjith Anand說，這是Haber實驗室想要回答的核心問題之一。
他們發(fā)現(xiàn)，當一個約100個堿基的每六個堿基不同時，仍然可以進行修復。之前對試管中RAD51的研究表明，該蛋白質對匹配的要求更為嚴格。
六個堿基對中的一個可能是不匹配的科學家們感到驚訝。Anand現(xiàn)在是波士頓Ginkgo Bioworks的有機體工程師，他說，這個過程“在修復過程中容許不匹配”。
實驗室的結果還有另一個驚喜。研究人員認為，腺嘌呤配對胞嘧啶等錯配可通過所謂的錯配修復蛋白(如MSH2或MSH6)進行校正，從而去除胞嘧啶，并用正確配對的胸腺嘧啶代替。相反，Haber和他的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種叫做DNA聚合酶delta的酶，可以起到這種校對功能的作用。
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