小鼠和人腦組織中的表達(dá)譜和生物信息學(xué)分析

COMMD10是COMMD蛋白的成員，已經(jīng)被證明可以靶向p65 NF-κB(核因子-κB)亞基并減少其核轉(zhuǎn)位，從而導(dǎo)致NF-κB通路的失活和結(jié)腸直腸癌侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制。本研究的目的是探討其在人正常組織和其他腫瘤組織中的表達(dá)模式和組織分布，并探討其相關(guān)機(jī)制。我們首先提供了COMMD10在各種BALB / c小鼠組織中的表達(dá)譜和組織學(xué)分布，并鑒定了COMMD10在不同種類的人正常和腫瘤組織中的生物學(xué)分布。

我們使用TCGA數(shù)據(jù)庫驗(yàn)證了COMMD10的表達(dá)譜。使用STRING預(yù)測(cè)COMMD10的相互作用基因。最后，我們進(jìn)行了數(shù)據(jù)庫，使用miRDB，miRWalk，TargetScan和microRNA預(yù)測(cè)靶向COMMD10的微小RNA。進(jìn)行GO和KEGG途徑分析以預(yù)測(cè)COMMD10及其相互作用基因的生物學(xué)功能。COMMD10的mRNA表達(dá)在肺和脾中表達(dá)最高，在心臟和腦中表達(dá)最低。免疫組織化學(xué)檢測(cè)顯示COMMD10在不同組織中表達(dá)不同程度，主要位于細(xì)胞質(zhì)中。

隨后，我們發(fā)現(xiàn)COMMD10在主要位于細(xì)胞質(zhì)中的不同人正常組織中表現(xiàn)出不同程度的表達(dá)，而肝細(xì)胞的COMMD10存在于細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中。所有腫瘤組織除乳腺小細(xì)胞癌，乳腺葉狀腫瘤，肺腺癌，胸腺瘤外，宮頸癌和膀胱尿路上皮癌表明COMMD10在細(xì)胞質(zhì)中呈陽性染色。Kaplan-Meier繪圖儀表明，具有增加的COMMD10表達(dá)水平的腎透明細(xì)胞癌患者表現(xiàn)出更長的存活期。STRING數(shù)據(jù)庫顯示COMMD10有41個(gè)相互作用的基因，來自4個(gè)不同數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)表明hsa-miR-590-3p可能是COMMD10的潛在調(diào)節(jié)因子。

GO分析表明，COMMD10及其相互作用基因主要富集于Cullin-RING泛素連接酶復(fù)合物，銅離子的結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)，銅離子的轉(zhuǎn)運(yùn)和穩(wěn)態(tài)維持，蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)錄，翻譯和轉(zhuǎn)運(yùn)，以及負(fù)調(diào)節(jié)。 NF-κB轉(zhuǎn)錄因子的活性。KEGG途徑顯示COMMD10及其相互作用基因主要參與腎細(xì)胞癌，HIF-1信號(hào)通路，泛素化介導(dǎo)的蛋白水解，內(nèi)吞作用和礦物質(zhì)吸收。COMMD10可通過miR-590-3p-COMMD10-Cul2-RBX1-NF-κB/ HIF / NRF2途徑在腎透明細(xì)胞癌中發(fā)揮腫瘤抑制作用，并調(diào)節(jié)各種腫瘤細(xì)胞對(duì)順鉑的化療耐藥性。

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