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      阻斷免疫細胞治療新型老年糖尿病
      
			
      
				2019-01-11 17:49:19
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      糖尿病通常是肥胖和不良飲食選擇的結(jié)果，但對于一些老年人來說，糖尿病可能只是年齡增長的結(jié)果。新研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗年齡很小,瘦老鼠有不同的細胞造成比糖尿病所導(dǎo)致的體重增加(2型),調(diào)查結(jié)果指向一個可能的治療的聯(lián)合首席科學(xué)家羅納德·埃文斯和你們鄭,現(xiàn)在呼喚一種新的糖尿病(4)型。
      

      阻斷免疫細胞治療新型老年糖尿病
      

      索爾克基因表達實驗室主任、2015年11月18日發(fā)表在《自然》雜志上的這篇新論文的資深作者埃文斯說:“許多老年人的糖尿病沒有得到診斷，因為他們沒有典型的2型糖尿病風(fēng)險因素，比如肥胖。”“我們希望我們的發(fā)現(xiàn)不僅能帶來治療，還能讓人們更多地認識到4型糖尿病是一種獨特的疾病。”
      

      在健康人體內(nèi)，胰腺產(chǎn)生一種激素胰島素，這種激素向細胞發(fā)出信號，在飯后將糖分從血液中提取出來。然而，對于糖尿病患者來說，這個循環(huán)就被打破了:要么是一頓飯沒有產(chǎn)生胰島素，要么是肌肉和肝細胞對胰島素沒有反應(yīng)(也被稱為胰島素抵抗)。無論哪種情況，糖在血液中停留的時間都更長，會導(dǎo)致一系列的健康問題，從失去四肢到死亡。
      

      傳統(tǒng)上，糖尿病被歸類為一種罕見的1型疾病，最常出現(xiàn)在兒童時期，那時胰腺停止分泌胰島素;2型糖尿病的特點是身體對胰島素沒有反應(yīng)，通常是由于超重。這兩種疾病都會導(dǎo)致高血糖。第三種糖尿病的癥狀類似于老年癡呆癥。但是埃文斯——在一位瘦弱的、年長的家族朋友患上糖尿病之后——想知道為什么有些人在沒有增重的情況下，在晚年患上了糖尿病。
      

      埃文斯和索爾克諾米斯基金會免疫生物學(xué)和微生物發(fā)病機制實驗室的助理教授鄭以及同事們開始比較健康小鼠、肥胖相關(guān)糖尿病小鼠和年齡相關(guān)性糖尿病小鼠的免疫系統(tǒng)。他們發(fā)現(xiàn)，患有年齡相關(guān)性疾病的小鼠脂肪組織中含有異常高水平的免疫細胞T調(diào)節(jié)細胞(treg)。另一方面，患有肥胖相關(guān)糖尿病的小鼠，盡管脂肪組織較多，但組織內(nèi)treg水平正常。
      

      我們在這些老鼠的脂肪中建立了一個免疫細胞的普查。“僅僅通過計算細胞類型，我們馬上就發(fā)現(xiàn)患有糖尿病的老年小鼠中treg的數(shù)量比其他任何一組都要多。”
      

      巴巴特解釋說，正常情況下，treg有助于緩解炎癥。由于脂肪組織在儲存和釋放能量的過程中不斷被分解和重建，因此它需要低水平的炎癥來不斷地重塑自身。但新的研究表明，隨著年齡的增長，treg在脂肪中逐漸積累。如果這些細胞達到了完全阻斷脂肪組織炎癥的臨界點，它們就會導(dǎo)致脂肪沉積在包括肝臟在內(nèi)的身體不可見區(qū)域，導(dǎo)致胰島素抵抗。
      

      鄭說:“這有點令人驚訝，因為通常情況下，treg應(yīng)該對身體有益。”
      

      當科學(xué)家們通過靶向免疫細胞所需的一種分子來阻止Treg細胞在脂肪中積累時，老鼠在老年就不再發(fā)展為4型糖尿病。然而，如果小鼠變得肥胖，阻斷脂肪中的treg并不能預(yù)防2型胰島素抵抗。
      

      Evans說:“事實證明，對于這種糖尿病，治療方法不是減肥。”“治療實際上是在失去這些細胞，我們證明這是可能的。”
      

      研究人員現(xiàn)在想弄清楚treg是如何與脂肪組織相互作用的，以及在正常衰老過程中，免疫細胞是否會在其他器官積聚。他們還計劃進行研究，看看這些結(jié)果是否適用于人類。參與這項新研究的索爾克大學(xué)高級研究員邁克爾·唐斯(Michael Downes)說:“我們正與臨床醫(yī)生合作，從年齡較大、身材苗條的糖尿病患者身上采集樣本，看看這種細胞類型是否也與人類疾病有關(guān)。”
      
			

			
        
      
			
      
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