常用醫(yī)學(xué)檢查指標(biāo)及其臨床意義

醫(yī)學(xué)檢查指標(biāo)為診斷疾病的重要依據(jù)，亦是疾病治療中需要監(jiān)控的指標(biāo)。藥師在參與設(shè)計臨床藥物治療

方案時，要善于學(xué)習(xí)和掌握常用醫(yī)學(xué)檢查的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，并了解其指標(biāo)的主要臨床意義，以便于與醫(yī)師溝通，

觀察疾病的病理狀態(tài)和進程，對藥物治療方案和疾病的監(jiān)測指標(biāo)作出判斷，提高療效和減少藥品不良反應(yīng)的

發(fā)生機率。

第一節(jié)血常規(guī)檢查

血液是在中樞神經(jīng)的調(diào)節(jié)下由循環(huán)系統(tǒng)流經(jīng)全身各器官的紅粘稠液體，血液在血管內(nèi)流動而形成血

流，具有輸送營養(yǎng)、氧氣、抗體、激素和排泄廢物及調(diào)節(jié)水分、體溫、滲透壓、酸堿度等功能。一般的

血液占體重的8%～9%，總量為5000～6000ml，血液的pH為7.35～7.45，比重為1.050～1.060。

血液中的成分可分為血漿（無形成分）和細胞（有形成分）兩大部分。血漿為去細胞后的液體部分，占

血液總量的55%～60%。血漿中除去91%～92%的水分外，還包括有蛋白質(zhì)、葡萄糖、無機鹽、酶、激素等；而

血細胞在正常情況下主要包括紅細胞、白細胞、粒細胞、淋巴細胞、血小板等。血液檢查的內(nèi)容通常包括紅

細胞、白細胞、血紅蛋白及血小板等參數(shù)的檢查。

一、白細胞計數(shù)（WBC）

（一）簡述

白細胞是無有核細胞，正常的外周血液中常見有中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細

胞和單核細胞。

9參考范圍：末梢血：（4.0～10.0）×10／L

9靜脈血：（3.5～10.0）×10／L

9新生兒：（15.0～20.0）×l0／L

96個月～2歲兒童：（5.0～12.0）×10／L

（二）臨床意義

1.白細胞減少：

（1）疾?。褐饕娪诹餍行愿忻?、麻疹、粒細胞缺乏癥、再生障礙性貧血、白血病等疾病。

（2）用藥：應(yīng)用磺胺藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、部分抗生素、抗甲狀腺制劑、抗腫瘤藥等。

（3）特殊感染：如革蘭陰性菌感染（傷寒、副傷寒）、結(jié)核分枝桿菌感染、病毒感染（風(fēng)疹、肝炎）、

寄生蟲感染（瘧疾）。

（4）其他：放射線、化學(xué)品（苯及其衍生物）等的影響

2.白細胞增多：

（1）生理性

主要見于月經(jīng)前、妊娠、分娩、哺期婦女，劇烈運動、興奮激動、飲酒、餐后等。新生兒及嬰兒明顯

高于。

（2）病理性：

主要見于各種細菌感染（尤其是金葡菌、肺炎鏈球菌等化膿菌感染）、慢性白血病、惡性腫瘤、尿毒癥、

糖尿病酮癥酸中毒以及有機磷農(nóng)藥、催眠藥等化學(xué)藥的急性中毒。

影響白細胞計數(shù)的因素較多，其總數(shù)高于或低于正常值均為異常現(xiàn)象，必要時應(yīng)結(jié)合白細胞分類計數(shù)和

白細胞形態(tài)等指標(biāo)綜合判斷。

二、白細胞分類計數(shù)（DC）

白細胞是一個“大家族”，正常血液中白細胞以細胞質(zhì)內(nèi)有無顆粒而分為有粒和無粒兩大類，前者粒細胞

根據(jù)顆粒的嗜好性分為中性、嗜酸性、嗜堿性三種；后者包括單核細胞、淋巴細胞。每類細胞的形態(tài)、功能、

性質(zhì)各異。

參考范圍：

中性粒細胞：0.50～0.70（50%～70%）

嗜酸性粒細胞：0.01～0.05（1%～5%）

嗜堿性粒細胞：0～0.01（0%～l%）

淋巴細胞：0.20～0.40（20%～40%）

單核細胞：0.03～0.08（3%～8%）

（一）中性粒細胞

中性粒細胞為血液中的主要吞噬細胞，在白細胞中占的比例昀高，在急性感染中起重要作用，具有吞噬

和殺滅病毒、瘧原蟲、隱球菌、結(jié)核分枝桿菌等的作用。中性粒細胞計數(shù)增減的臨床意義如下。

1.中性粒細胞增多

（1）急性、化膿性感染：

-1-

包括局部感染（膿腫、癤腫、扁桃體炎、闌尾炎、中耳炎等）；全身感染（肺炎、丹毒、敗血癥、猩紅

熱、白喉、急性風(fēng)濕熱）。輕度感染白細胞和中性粒細胞百分率可增多；中度感染可＞10.0×10／L,重度

感染可＞20.0×10／L，并伴明顯的核左移。

（2）中毒：

尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、代謝性酸中毒、早期汞中毒、鉛中毒；或催眠藥、有機磷中毒。

（3）出血和其他疾?。?/p>

急性出血、急性溶血、手術(shù)后、惡性腫瘤、粒細胞白血病、嚴(yán)重組織損傷、心肌梗死和血管栓塞等。

2.中性粒細胞減少：

（1）疾病

傷寒、副傷寒、瘧疾、布氏桿菌病、某些病毒感染（如乙肝、麻疹、流感）、血液病、過敏性休克、再

生障礙性貧血、高度惡病質(zhì)、粒細胞減少癥或缺乏癥、脾功能亢進、自身免疫性疾病。

（2）中毒

重金屬或有機物中毒、放射線損傷。

（3）用藥

抗腫瘤藥、苯二氮類鎮(zhèn)靜藥、磺酰脲類胰島素促泌劑、抗癲癇藥、抗真菌藥、抗病毒病、抗精神病藥、

部分非甾體抗炎藥等有可能引起中性粒細胞減少。

9

9

（二）嗜酸性粒細胞的簡述

嗜酸性粒細胞具有變形運動和吞噬功能，可吞噬抗原抗體復(fù)合物或細菌。嗜酸性粒細胞可釋放組胺酶，

抑制嗜酸性粒細胞及肥大細胞中活性物質(zhì)的合成與釋放，或滅活上述物質(zhì)。其臨床意義如下。

1.嗜酸性粒細胞增多：

（1）過敏性疾?。?/p>

支氣管哮喘、蕁麻疹、藥物性皮疹、血管神經(jīng)性水腫、食物過敏、熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、血清病、

過敏性肺炎等。

（2）皮膚病與寄生蟲?。?/p>

牛皮癬、濕疹、天皰瘡、皰疹樣皮炎、真菌性皮膚病、肺吸蟲病、鉤蟲病、包囊蟲病、血吸蟲病、絲

蟲病、絳蟲病等。

（3）血液?。?/p>

慢性粒細胞性白血病、嗜酸性粒細胞性白血病等。

（4）用藥：

應(yīng)用羅沙替丁、咪達普利（ACEI），或頭孢拉定、頭孢氨芐、頭孢呋辛鈉、頭孢哌酮等頭孢菌素類抗生

素等。

2.嗜酸性粒細胞減少

（1）疾病或創(chuàng)傷：

見于傷寒、副傷寒、大手術(shù)后、嚴(yán)重?zé)齻取?/p>

（2）用藥：

長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促皮質(zhì)素、坎地沙坦西酯（ABR）、甲基多巴等。

（三）嗜堿性粒細胞

嗜堿性粒細胞無吞噬功能，顆粒中有許多生物活性物質(zhì)，其中主要為肝素、組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、血小

板激活因子等，在免疫反應(yīng)中與IgG具有較強的結(jié)合力，結(jié)合了IgG的堿性粒細胞再次接觸相應(yīng)的過敏原時，

發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，細胞發(fā)生脫顆?，F(xiàn)象。繼而引起毛細血管擴張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增

加等變態(tài)反應(yīng)。其臨床意義如下。

1.嗜堿性粒細胞增多：

（1）疾病

慢性粒細胞白血病，常伴嗜堿性粒細胞增多，可達l0%以上；或淋巴網(wǎng)細胞瘤、紅細胞增多癥、罕見嗜酸

性粒細胞白血病、骨髓纖維化或轉(zhuǎn)移癌。

（2）創(chuàng)傷及中毒脾切除術(shù)后，鉛中毒、鉍中毒以及注射疫苗后也可見增多。

2.嗜堿性粒細胞減少

(1)疾病

速發(fā)性過敏反應(yīng)如蕁麻疹、過敏性休克等。

（2）用藥

見于促皮質(zhì)素、腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用過量及應(yīng)激反應(yīng)。

-2-

（四）淋巴細胞

淋巴細胞在免疫過程中具有重要作用，B淋巴細胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)化為漿細胞，分泌特異性抗體，參與體

液免疫。其臨床意義如下。

1.淋巴細胞增多：

（1）傳染病

百日咳、傳染性單核細胞增多癥、傳染性淋巴細胞增多癥、結(jié)核病、水痘、麻疹、風(fēng)疹、流行性腮腺炎、

傳染性肝炎、結(jié)核及許多傳染病的恢復(fù)期。

（2）血液病

急、慢性淋巴細胞白血病，白血病性淋巴肉瘤等，可引起淋巴細胞計數(shù)絕對性增多；再生障礙性貧血、

粒細胞缺乏癥也可引起淋巴細胞百分率相對性增多。

（3）其他腎移植術(shù)后發(fā)生排斥反應(yīng)時。

2.淋巴細胞減少

多見于傳染病的急性期、放射病、細胞免疫缺陷病、長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后或接觸放射線

等。此外，發(fā)生各種中性粒細胞增多癥時，淋巴細胞相對減少。

（五）單核細胞

單核細胞具有活躍的變形運動和強大的吞噬功能，其進入組織后轉(zhuǎn)化為巨噬細胞，除了能吞噬一般細菌、

組織碎片、衰老的紅細胞、細胞內(nèi)細菌（結(jié)核分枝桿菌）外，尚可通過吞噬抗原，傳遞免疫信息，活化T、B

細胞，在特異性免疫中起重要的作用。

單核細胞增多可見于：

（1）傳染病或寄生蟲病如結(jié)核、傷寒、急性傳染病的恢復(fù)期、瘧疾、黑熱病。

（2）血液病單核細胞性白血病、粒細胞缺乏癥恢復(fù)期。

（3）其他疾病亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。

三、紅細胞計數(shù)（RBC）

（一）簡述

紅細胞是血液中數(shù)量昀多的有形成分，其作為呼吸載體，能在攜帶和釋放氧氣至全身各個組織的同時運

輸二氧化碳，協(xié)同調(diào)節(jié)維持酸堿平衡和免疫黏附作用。免疫黏附作用可增強吞噬性白細胞對微生物的吞噬作

用，消除抗原抗體復(fù)合物的作用，防止復(fù)合物在易感區(qū)域形成可能有害的沉淀物。

參考范圍：

男性：（4.0～5.5）×10／L

女性：（3.5～5.0）×10／L

新生兒：（6.0～7.0）×10／L

兒童：（3.9～5.3）×10／L

（二）臨床意義

1.紅細胞增多

（1）相對性增多：

連續(xù)性嘔吐、反復(fù)腹瀉、排汗過多、休克、多汗、大面積燒傷，由于大量失水，血漿量減少，血液濃縮，

使血液中的各種成分濃度相應(yīng)增多，僅為一種暫時的現(xiàn)象。

（2）絕對性增多：

①生理性增多，如機體缺氧和高原生活、胎兒、新生兒、劇烈運動或體力勞動、骨髓釋放紅細胞速度加快等；

②病理代償性和繼發(fā)性增多，常繼發(fā)于慢性肺心病、肺氣腫、高山病和腫瘤（腎癌、腎上腺腫瘤）患者；

③真性紅細胞增多，為原因不明的慢性骨髓功能亢進，紅細胞計數(shù)可達（7.0～12.0）×10／L。

2.紅細胞減少

（1）造血物質(zhì)缺乏：

由營養(yǎng)不良或吸收不良引起，如慢性胃腸道疾病、酗酒、偏食等，引起鐵、葉酸等造血物質(zhì)不足，或

蛋白質(zhì)、銅、維生素C不足均可致貧血。

（2）骨髓造血功能低下：

原發(fā)性或由藥物、放射等多種理化因素所致的再生障礙性貧血、白血病、癌癥骨轉(zhuǎn)移等，可抑制正常造

血功能。

（3）紅細胞破壞或丟失過多

如先天失血或后天獲得性溶血性貧血、急慢性失血性貧血、出血等。

（4）繼發(fā)性貧血

如各種炎癥、結(jié)締組織病、內(nèi)分泌病。

-3-

12

12

12

12

12

四、血紅蛋白（Hb）

（一）簡述

血紅蛋白常被稱為“血素”，是組成紅細胞的主要成分，承擔(dān)著機體向器官、組織運輸氧氣和運出二氧

化碳的功能。其增減的臨床意義基本上與紅細胞增減的意義相同，但血紅蛋白能更好地反映貧血的程度。

血紅蛋白是由珠蛋白和亞血紅素組成的結(jié)合蛋白質(zhì)，血紅蛋白除能與氧結(jié)合形成氧合血紅蛋白外，尚可

與某些物質(zhì)作用形成多種血紅蛋白衍生物，在臨床上可用以診斷某些變性血紅蛋白癥和血液系統(tǒng)疾病。如缺

鐵性貧血時，血紅蛋白量減少程度較之紅細胞減少程度明顯；巨幼細胞性貧血時，則紅細胞計數(shù)減少程度較

之血紅蛋白量減少程度明顯。

參考范圍：

男性：120～160g／L

女性：ll0～150g／L

新生兒：170～200g／L

（二）臨床意義

血紅蛋白量減少是診斷貧血的重要指標(biāo)，但不能確定貧血的類型，需結(jié)合其他檢測指標(biāo)綜合分析。

1.血紅蛋白量增多：

（1）疾病

慢性肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病、真性紅細胞增多癥、高原病和大細胞高素性貧血等。

（2）創(chuàng)傷

大量失水、嚴(yán)重?zé)齻?/p>

（3）用藥

應(yīng)用對氨基水楊酸鈉、伯氨喹、維生素K、等。

2.血紅蛋白量減少：

（1）出血

血紅蛋白量減少的程度與紅細胞相同，見于大出血，再生障礙性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及急、慢性腎炎

所致的出血。

（2）其他疾病

血紅蛋白量減少的程度比紅細胞嚴(yán)重，見于缺鐵性貧血，由慢性和反復(fù)性出血引起，如胃潰瘍、胃腸腫

瘤、婦女月經(jīng)過多、痔瘡出血等；紅細胞減少的程度比血紅蛋白量嚴(yán)重，見于大細胞高素性貧血，如缺乏

維生素B

12

、葉酸的營養(yǎng)不良性貧血及慢性肝病所致的貧血。

五、血小板計數(shù)（PLT）

（一）簡述

血小板是由骨髓中成熟巨核細胞的胞漿脫落而來，每天產(chǎn)生的量相當(dāng)于每升血液中增加35×10個，其

壽命僅有7～14天。血小板的主要作用有：①對毛細血管的營養(yǎng)和支持作用；②通過黏附、聚集與釋放反應(yīng)，

在傷口處形成白血栓而止血；③產(chǎn)生多種血小板因子，參與血液凝固，形成血栓而進一步止血；④釋放血

小板收縮蛋白使纖維蛋白網(wǎng)發(fā)生退縮，促進血液凝固。血小板在一日內(nèi)的不同時間可相差6%～l0%。

參考范圍：（100～300）×10／L

（二）臨床意義

1.血小板減少：

（1）血小板生成減少

骨髓造血功能障礙、再生障礙性貧血、各種急性白血病、骨髓轉(zhuǎn)移瘤、骨髓纖維化、多發(fā)性骨髓瘤、巨

大血管瘤、全身性紅斑狼瘡、惡性貧血、巨幼細胞性貧血。

（2）血小板破壞過多

特發(fā)性血小板減少性紫癜、肝硬化、脾功能亢進、體外循環(huán)等。

（3）血小板分布異常

脾腫大、各種原因引起的血液稀釋。

（4）其他疾病

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿癥、某些感染（如傷寒、黑熱病、麻疹、出血熱多尿

期前、傳染性單核細胞增多癥、粟粒性結(jié)核和敗血癥）、出血性疾?。ㄈ缪巡　难?、阻塞性黃疸、過

敏性紫癜）。

（5）用藥

-4-

9

9

藥物中毒或過敏引起。如甲砜霉素有骨髓抑制作用，可引起血小板減少；抗血小板藥噻氯匹定、阿司匹

林也可引起血小板減少；應(yīng)用某些抗腫瘤藥、抗生素、磺胺藥、細胞毒可引起血小板減少。

2.血小板增多：

（1）疾病

見于原發(fā)性血小板增多癥、慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生病、類

白血病反應(yīng)、霍奇金病、惡性腫瘤早期、潰瘍性結(jié)腸炎等。

（2）創(chuàng)傷

急性失血性貧血，脾摘除術(shù)后、骨折、出血后，可見一過性血小板增多。

六、紅細胞沉降率（ESR）

（一）簡述

紅細胞沉降率也稱血沉，是指紅細胞在一定的條件下在單位時間內(nèi)的沉降距離。紅細胞的密度大

于血漿密度，在地心引力的作用下產(chǎn)生自然向下的沉力。一般說來，除一些生理性因素外，凡體內(nèi)有

感染或壞死組織的情況，血沉就可加快，提示有病變的存在。

參考范圍：Westergren法

男：0～15mm／h

女：0～20mm／h

（二）臨床意義

1.紅細胞沉降率增快

生理性增快見于女性月經(jīng)期、妊娠3個月以上（至分娩后3周內(nèi)）；而病理性增快見于：

（1）炎癥

風(fēng)濕?。ㄗ儜B(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織炎癥）、結(jié)核病、急性細菌性感染所致的炎癥。

（2）組織損傷及壞死

心肌梗死時于發(fā)病后l周可見血沉增快，并持續(xù)2～3周，而心絞痛時血沉多正常。較大的手術(shù)或創(chuàng)傷可致

血沉加速，多于2～3周恢復(fù)正常。

（3）惡性腫瘤迅速增長的惡性腫瘤血沉增快，而良性腫瘤血沉多正常。

（4）各種原因造成的高球蛋白血癥

如多發(fā)性骨髓瘤、慢性腎炎、肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、巨球蛋白血癥、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、貧

血、高膽固醇血癥。

2.病理性減慢

主要見于紅細胞數(shù)量明顯增多及纖維蛋白原含量明顯降低時，如相對性及真性紅細胞增多癥及彌散性血

管內(nèi)凝血（DIC）晚期。

第二節(jié)尿液檢查

尿液是泌尿系統(tǒng)排除的代謝廢物，正常人每日排出尿液l000～2000ml；兒童每小時3～4ml／kg。其

中97%為水分，而在3%的固體物質(zhì)中，主要含有有機物（尿素、尿酸、肌酐等蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物）和無機物（氯

化鈉、磷酸鹽、硫酸鹽、銨鹽等）。

尿量的多少主要取決于腎小球濾過率和腎小管的重吸收，正常人的尿量變化幅度較大，可能與飲水量和

排汗量有關(guān)。正常尿液常為黃或淡黃，清澈透明，新鮮尿液呈弱酸性。

尿液檢查的目的包括：①泌尿系統(tǒng)疾病的診斷，如泌尿系統(tǒng)感染、結(jié)石、結(jié)核、腫瘤、血管及淋巴管病

變、腎移植等，由于上述病變物可直接進入尿液，因此，可作為泌尿系統(tǒng)疾病診治的首選。②血液及代謝系

統(tǒng)疾病的診斷，血液及代謝系統(tǒng)疾病的異常，如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等，在尿液中的代謝物

也有所改變。③職業(yè)病，急性汞、四氯化碳中毒；慢性鉛、鎘、鉍、鎢中毒，均可引起腎功能損害，尿液中

出現(xiàn)異常改變。④藥物安全性監(jiān)測，某些具有腎毒性或安全窗窄的藥物，如慶大霉素、卡那霉素、多粘菌素B、

磺胺藥等，可引起腎功能損害，尿液檢查可指導(dǎo)藥品不良反應(yīng)的防范和治療。

一、尿液酸堿度（urinepH）

（一）簡述

正常的尿液呈中性或弱酸性，尿液pH值改變可受疾病、用藥和飲食的影響。尿液酸堿度反映了腎臟維持

血漿和細胞外液正常氫離子濃度的能力，代謝活動所產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸，如硫酸、磷酸、鹽酸及少量丙

酮酸、酸、枸櫞酸和酮體等，主要以鈉鹽形式由腎小管排出；而碳酸氫鹽則重吸收。腎小管分泌氫離子與

腎小球濾過的鈉離子交換，因此，腎小球濾過率及腎血流量可影響尿酸堿度。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

晨尿pH5.5～6.5

-5-

隨機尿pH4.5～8.0

（二）臨床意義：

1.尿酸堿度增高

（1）疾病

代謝性或呼吸性堿中毒、感染性膀胱炎、長期嘔吐、草酸鹽和磷酸鹽結(jié)石癥、腎小管性酸中毒。

（2）用藥

應(yīng)用堿物，如碳酸氫鈉、酸鈉、氨丁三醇等，使尿液pH值增高。

2.尿酸堿度降低

（1）疾病

代謝性或呼吸性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、痛風(fēng)、尿酸鹽和胱氨酸結(jié)石、尿路結(jié)核、腎炎、失鉀性的

代謝性堿中毒、嚴(yán)重腹瀉及饑餓狀態(tài)。

（2）用藥應(yīng)用酸物，如維生素C、氯化銨等，使尿液pH值降低。

二、尿比重（SG）

（一）簡述

尿比重系指在4℃時尿液與同體積純水的重量之比。在正常情況下，為維持體液和電解質(zhì)的平衡，通

過腎臟排出水分和多種固體物質(zhì)進行調(diào)節(jié)。尿比重數(shù)值的大小取決于尿液中溶解物質(zhì)（尿素、氯化鈉）的濃

度，其中尿素主要反映食物中蛋白質(zhì)的含量；氯化鈉反映鹽的含量。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

晨尿：1.015～1.025

隨機尿：1.003～1.030（一般為1.010～1.025）

新生兒：1.002～1.004

（二）臨床意義

1.尿比重增高：

急性腎小球腎炎、心力衰竭、糖尿病、蛋白尿、高熱、休克、腹水、周圍循環(huán)衰竭、泌尿系統(tǒng)梗阻、妊

娠中毒癥或脫水等。

2.尿比重降低：

慢性腎炎、慢性腎功能不全、慢性腎盂腎炎、腎小球損害性疾病、急性腎衰多尿期、尿毒癥多尿期、結(jié)

締組織病、尿崩癥、蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、惡性高血壓、低鈣血癥，以及腎性或原發(fā)性、先天性或獲得性腎小管

功能異常等。

三、尿蛋白（PRO）

（一）簡述

正常人24小時尿液中的尿蛋白含量極微，應(yīng)用一般定性方法常檢測不出。但當(dāng)腎臟的腎小球通

透能力亢進（腎炎）或血漿中低分子蛋白質(zhì)過多，蛋白質(zhì)進入尿液中，超過腎小管的重吸收能力，便會

出現(xiàn)蛋白尿。此外，當(dāng)近曲小管上皮細胞受損，重吸收能力降低或喪失，也會產(chǎn)生蛋白尿。

參考范圍：干化學(xué)試帶法定性：陰性或弱陽性

定量：＜100mg／L或＜150mg／24h

（二）臨床意義

1生理性蛋白尿：由劇烈運動、發(fā)熱、低溫刺激、精神緊張導(dǎo)致，或妊娠期婦女也會有輕微蛋白尿。

2病理性蛋白尿：

（1）腎小球性蛋白尿

見于急性和慢性腎小球腎炎、腎孟腎炎、腎病綜合征、腎腫瘤、糖尿病腎小球硬化癥、狼瘡性腎炎、過

敏性紫癜性腎炎、腎動脈硬化、腎靜脈血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常＜3g／24h，但也可達到＜20g

／24h（腎病綜合征）。

（2）腎小管性蛋白尿

通常以低分子量蛋白質(zhì)為主（β-微球蛋白），常見于活動性腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎小管性酸中毒、

腎小管重金屬（汞、鉛、鎘）損傷。

（3）混合性蛋白尿

腎小球、腎小管同時受損。見于慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎病綜合征、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎等。

（4）溢出性蛋白尿

腎臟正常，而血液中有多量異常蛋白質(zhì)。見于多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥出現(xiàn)的本-周蛋白尿、

-6-

骨骼肌嚴(yán)重?fù)p傷及大面積心肌梗死時的肌紅蛋白尿。

（5）藥物腎毒性蛋白尿應(yīng)用氨基糖苷類抗生素（慶大霉素）、多肽類抗生素（多粘菌素）、抗腫瘤藥

（甲氨蝶呤）、抗真菌藥（灰黃霉素）、抗精神病藥（氯丙嗪）等。其他如泌尿系統(tǒng)感染（膀胱炎、尿道炎）

所出現(xiàn)的蛋白尿為假性蛋白尿。

四、尿葡萄糖（GLU）

（一）簡述

尿液中糖類主要為葡萄糖，在正常情況下含量極微，用一般檢測方法呈陰性反應(yīng)。尿液中出現(xiàn)葡萄

糖取決于血糖水平、腎小球濾過葡萄糖速度、近端腎小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。通常人尿糖值為

0.1～0.3g／24h或50～150mg／L。當(dāng)血糖閾值超過腎閾值或腎閾降低時，腎小球濾過葡萄糖量超過腎小

管重吸收的昀大能方時，則出現(xiàn)糖尿。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

定性：陰性

（二）臨床意義

尿葡萄糖（陽性）多見于：

（1）疾?。?/p>

內(nèi)分泌疾病、糖尿病可出現(xiàn)高血糖和糖尿；垂體和腎上腺疾病如肢端肥大癥，腎上腺皮質(zhì)功能亢進，功

能性α、β細胞胰腺腫瘤，甲狀腺功能亢進；心肌梗死、肥胖、肝臟疾病、糖原累積癥、胰腺炎、腫瘤、膀胱

囊性纖維化等也可見。

（2）飲食性糖尿：

健康人短時間內(nèi)過量進食糖類，妊娠末期或哺期婦女可有一過性生理性糖尿。

（3）暫時性和持續(xù)性糖尿：

暫時性糖尿見于劇烈運動后、頭部外傷、腦出血、癲癇發(fā)作、各種中毒、腎上腺皮質(zhì)激素用量過大等；

而持續(xù)性糖尿多見于原發(fā)性糖尿病、甲狀腺功能亢進、內(nèi)分泌疾病、嗜鉻細胞瘤等。

（4）其他：

燒傷、感染、骨折、應(yīng)用藥物（腎上腺皮質(zhì)激素、口服、蛋白同化激素）也可引起尿糖陽性。

五、膽紅素

（一）簡述

膽紅素是血紅蛋白的降解產(chǎn)物，在正常尿液中不含有膽紅素，尿膽紅素的檢出是顯示肝細胞損傷和

鑒別黃疸的重要指標(biāo)，在診斷和預(yù)后上有重要意義。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

定性：陰性

（二）臨床意義

尿膽紅素陽性多見于：

（1）肝細胞性黃疸

病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、藥物性肝損傷。

（2）阻塞性黃疸

如化膿性膽管炎、膽囊結(jié)石、膽道腫瘤、胰腺腫瘤、原發(fā)性肝癌、手術(shù)刨傷所致的膽管狹窄等。尿液中

出現(xiàn)膽紅素，通常提示肝膽阻塞：觀察尿和震蕩后尿泡沫均可呈深黃；急性病毒性肝炎或藥物性誘導(dǎo)的

膽汁淤積，尿膽紅素陽性常出現(xiàn)于黃疸之前。尿膽紅素有助于肝炎的診斷，在臨床上，尿膽紅素檢測僅作為

黃疸實驗室鑒別的一個項目，實際應(yīng)用時，尚需與血清膽紅索、尿膽原、糞膽原等檢測結(jié)果一起綜合分析。

六、尿膽原（UR0）

（一）簡述

尿膽原是結(jié)合膽紅素從肝臟排泄進人直腸后，在小腸下部和結(jié)腸經(jīng)細菌的還原作用后生成的物質(zhì)。

一部分尿膽原進入肝腸循環(huán)，其中僅有少量進入血液循環(huán)，又經(jīng)腎臟排人尿液中，正常尿液含有少

量的尿膽原。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

定性：陰性或弱陽性（陽性稀釋度在1:20以下）

-7-

（二）臨床意義

1.尿膽原增多

（1）肝細胞性黃疸和溶血性黃疸

如病毒性肝炎、藥物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝淤血、酒精性肝炎。

（2）其他疾病

頑固性便秘、腸梗阻、發(fā)熱、溶血性貧血、充血性心衰、巨幼細胞性貧血等。

2.尿膽原減少或缺如

（1）阻塞性黃疸

膽總管結(jié)石。

（2）其他疾病

由于腫瘤（胰頭癌）壓迫所致的阻塞性黃疸，尿膽原可進行性減少直至消失；但在肝細胞性黃疸期，也

可因膽紅素肝腸循環(huán)受阻，使尿膽原生成減少，因而尿膽原陰性；大量口服腸道抗生素可抑制結(jié)腸細菌，尿

膽原生成減少，使糞膽原和尿膽原排出減少。

尿膽原與膽紅素一樣，均作為臨床上黃疸鑒別的實驗室主要指標(biāo)，但也需與糞膽原、血清膽紅素等檢測

一起綜合分析。

七、尿液隱血（BLD）

（一）簡述

尿液中如混合有O.1%以上血液時，肉眼可觀察到血尿，血液量在0.1%以下時，僅能通過潛血反應(yīng)發(fā)現(xiàn)。

尿液隱血即反映尿液中的血紅蛋白和肌紅蛋白，正常人尿液中不能測出。

參考范圍：

尿血紅蛋白試管法：陰性

尿肌紅蛋白試管法：陰性

（二）臨床意義

1.尿血紅蛋白陽性：紅細胞被大量破壞，產(chǎn)生過多的游離血紅蛋白，經(jīng)腎由尿液排出。

（1）創(chuàng)傷

心瓣膜手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?、劇烈運動、肌肉和血管組織嚴(yán)重?fù)p傷等。

（2）陣發(fā)性血紅蛋白尿及引起血尿的疾病

腎炎、腎結(jié)石、腫瘤、感染、瘧疾、經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)等。

（3）微血管性溶血性貧血

溶血性尿毒癥、腎皮質(zhì)壞死。

（4）用藥

應(yīng)用阿司匹林、磺胺藥、伯氨喹、硝基呋喃類、萬古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、秋水仙堿、吡羅昔康

等。

2.尿肌紅蛋白陽性

（1）創(chuàng)傷：

擠壓綜合征、電擊傷、燒傷、手術(shù)創(chuàng)傷及痙攣。

（2）原發(fā)性肌肉疾?。?/p>

肌肉萎縮、皮肌炎及多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良。

（3）局部缺血性肌紅蛋白尿：

心肌梗死、動脈阻塞。

（4）代謝性疾?。?/p>

肌糖原累積病、糖尿病酸中毒。

（5）中毒：

酒精、藥物（兩性霉素、、）中毒。

八、尿沉渣白細胞（LEU）

（一）簡述

正常的尿液中可有少數(shù)白細胞，超過一定數(shù)量時則為異常，白細胞尿中多為炎癥感染時出現(xiàn)的中性

粒細胞，已發(fā)生退行性改變，又稱為膿細胞。尿沉渣白細胞是檢測離心尿沉淀物中白細胞的數(shù)量。結(jié)果以白

細胞數(shù)／高倍視野（WBC／HPF）或白細胞數(shù)／微升（WBC／μl）表示。

參考范圍：

干化學(xué)試帶法：陰性

-8-

鏡檢法：正常人混勻一滴尿WBC：0～3／HPF

離心尿WBC：0～5／HPF

混勻尿全自動尿有形成分法

男性WBC：0～12／μl

女性WBC：0～26／μl

（二）臨床意義

尿中白細胞增多見于：泌尿系統(tǒng)感染、慢性腎盂腎炎、膀胱炎、前列腺炎，女性白帶混入尿液時，也可

發(fā)現(xiàn)較多的白細胞。另由藥品所致的過敏反應(yīng)，尿中會出現(xiàn)多量嗜酸性粒細胞。

九、尿沉渣管型（urinecasts；castsinurinesediment）

（一）簡述

尿沉渣管型是尿液中的蛋白在腎小管內(nèi)聚集而成，尿液中出現(xiàn)管型是腎實質(zhì)性病變的證據(jù)。常見的管型

種類有：透明管型、細胞管型（白細胞、紅細胞、上皮細胞）、顆粒管型、蠟樣管型、脂肪管型和細菌管型。

參考范圍：鏡檢法：0或偶見（0～1／HPF透明管型）

（二）臨床意義

尿沉渣管型異常見于：

（1）急性腎小球腎炎：可見較多透明管型及顆粒管型，還可見紅細胞管型。

（2）慢性腎小球腎炎：可見較多細、粗顆粒管型，也可見透明管型，偶見脂肪管型、蠟樣管型和寬大管型。

（3）腎病綜合征常見：有脂肪管型，容易見細、粗顆粒管型，也可見有透明管型。

（4）急性腎孟腎炎：少見有白細胞管型，偶見有顆粒管型。

（5）慢性腎盂腎炎：可見較多白細胞管型、粗顆粒管型。

此外，尿沉渣管型異常尚可見于應(yīng)用多粘菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲嘧唑、順鉑等藥物所致。

十、尿沉渣結(jié)晶（crystalsinurinesediment）

（一）簡述

尿沉渣中的無機沉渣物主要為結(jié)晶體，多來自食物和鹽類代謝的結(jié)果。正常人尿沉渣中的磷酸鹽、尿酸

鹽、草酸鹽昀為常見，一般臨床意義不大。而有些結(jié)晶具有重要的臨床意義。參考范圍：正常的尿液中有少

量磷酸鹽、草酸鹽和尿酸鹽等結(jié)晶。

（二）臨床意義

尿沉渣結(jié)晶異常見于：

（1）磷酸鹽結(jié)晶常見于pH堿性的感染尿液。

（2）大量的尿酸和尿酸鹽結(jié)晶提示核蛋白更新增加，特別是在白血病和淋巴瘤的化療期間.如發(fā)現(xiàn)有X線

可透性結(jié)石并伴血清尿酸水平增高，則為有力的證據(jù)。

（3）尿酸鹽結(jié)晶常見于痛風(fēng)。

（4）大量的草酸鹽結(jié)晶提示嚴(yán)重的慢性腎病，或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸鹽尿增加提示有小腸疾病

及小腸切除后食物中草酸鹽吸收增加。

（5）胱氨酸結(jié)晶可見于胱氨酸尿的患者，某些遺傳病、肝豆?fàn)詈俗冃钥砂殡S有胱氨酸結(jié)石。

（6）酪氨酸和亮氨酸結(jié)晶常見于有嚴(yán)重肝病的患者尿液中。

（7）膽紅素結(jié)晶見于黃疸、急性肝萎縮、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中；脂肪醇結(jié)晶見于膀胱

尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性腎盂腎炎患者的尿液中。

（8）服用磺胺藥、氨芐西林、巰瞟呤、撲癇酮等藥，可出現(xiàn)結(jié)晶尿。

十一、尿酮體（KET）

（一）簡述

酮體包括乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮，是體內(nèi)脂肪酸氧化的中間產(chǎn)物，酮體在肝臟產(chǎn)生，在血液中循環(huán)，

在其他組織中氧化生成C0

2

和H

2

0，但在正常中極少有酮體。當(dāng)糖供應(yīng)不足和組織中葡萄糖氧化分解降低

時，脂肪氧化加強。如酮體產(chǎn)生的速度大于組織利用的速度，則血液中酮體增加出現(xiàn)酮血癥。

參考范圍：

定性：陰性

（二）臨床意義

尿酮體增高多見于：

（1）非糖尿病酮尿

-9-

嬰兒、兒童急性發(fā)熱，伴隨嘔吐、腹瀉中毒，常出現(xiàn)酮尿；新生兒如有嚴(yán)重酮癥酸中毒應(yīng)疑為遺傳性代

謝性疾病；酮尿也可見于寒冷、劇烈運動后緊張狀態(tài)、妊娠期、低糖性食物、禁食、嘔吐、甲狀腺功能亢進、

惡病質(zhì)、麻醉后、糖原累積病、活動性肢端肥大癥及生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰島素分泌過度等。另外，

傷寒、麻疹、猩紅熱、肺炎等疾病及氯仿、乙醚、磷中毒也可見尿酮體陽性反應(yīng)。

（2）糖尿病酮尿：

糖尿病尚未控制或未曾治療，持續(xù)出現(xiàn)酮尿提示有酮癥酸中毒，尿液中排出大量酮體，常早于血液中酮

體的升高。嚴(yán)重糖尿病酮癥時，尿液中酮體可達6g／24h。

十二、尿肌酐（urineereatinine）

（一）臨床

尿肌酐是體內(nèi)肌酸代謝的昀終產(chǎn)物，是脫水縮合物。由于肌酸經(jīng)非酶促反應(yīng)脫水生成后絕大部分由腎小

球濾出，腎小管不重吸收，排泌至尿液中，每日的肌酐排出量較為恒定。

參考范圍：

堿性苦味酸法：

男性：8.8～17.6mmol／24h

女性：7.0～15.8mmol／24h

兒童：8.8～13.2mmol／24h

（二）臨床意義

1.尿肌酐病理性增加

（1）內(nèi)分泌與代謝系統(tǒng)疾病

肢端肥大癥、糖尿病、甲狀腺功能減退等。

（2）消耗性疾病

傷寒、斑疹傷寒、破傷風(fēng)等。

2.尿肌酐病理性減少

（1）疾病

嚴(yán)重進行性肌萎縮、進行性肌營養(yǎng)不良、貧血、癱瘓、進行性腎病、硬皮病、甲狀腺功能亢進等。

（2）其他堿中毒、腎衰竭等。

十三、尿酸（urineuricacid）

（一）簡述

尿酸為體內(nèi)嘌呤類代謝分解產(chǎn)物，尿酸來自體內(nèi)細胞核蛋白分解代謝（內(nèi)源性占80%）和食物的分解

代謝（外源性占20%）過程，尿酸具有酸性，以鉀、鈉鹽的形式從尿液中排出。

參考范圍：磷鎢酸還原法：2.4～5.4mmol／24h

（二）臨床意義

1.尿酸增高

（1）疾?。?/p>

痛風(fēng)，或組織大量破壞、核蛋白分解過度，如肺炎、子癇等。

（2）核蛋白代謝增強

如粒細胞性白血病、骨髓細胞增生不良、溶血性貧血、惡性貧血、紅細胞增多癥、甲狀腺功能亢進、一

氧化碳中毒、牛皮癬等。

（3）生理性

食用高嘌呤食物、木糖醇攝人過多、劇烈運動、禁食。

（4）用藥

腎小管重吸收障礙，如肝豆?fàn)詈俗冃?，或使用促皮質(zhì)素（ACTH）與腎上腺皮質(zhì)激素，此類

疾病血尿酸減少，尿尿酸增多。

2.尿酸減少

（1）疾病

腎功能不全、痛風(fēng)發(fā)作前期。

（2）飲食

高糖、高脂肪飲食。

-10-

十四、尿淀粉酶（urineamylase）

（一）簡述

尿淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解，產(chǎn)生糊精、麥芽糖或葡萄糖，故又稱為α淀粉酶，主要由

胰腺分泌，稱為淀粉酶；另一種由唾液腺分泌，稱為唾液淀粉酶。

參考范圍：碘-淀粉比法：l00～1200U

（二）臨床意義

1.尿淀粉酶增高

(1)急性胰腺炎發(fā)作期

尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶，且維持時間稍長。

(2)疾病

胰頭癌、流行性腮腺炎、胃潰瘍穿孔也可見尿淀粉酶上升。

2.尿淀粉酶減少

見于重癥肝病、嚴(yán)重?zé)齻?、糖尿病等?/p>

第三節(jié)糞便檢查

人每日約有500～1000ml食糜殘渣進入結(jié)腸，其中含水分3／4，剩余的l／4為固體成分，水分和電解質(zhì)大

部分在結(jié)腸上半段吸收。

一、糞外觀（fecalappearance）

（一）簡述

正常人的糞便澤為黃褐，嬰兒為黃，均為柱狀軟便。糞便的顏主要受糞膽素影響，當(dāng)攝入混合

性食物時，則呈黃褐；嬰兒的糞便為黃，主要緣于嬰兒的膽素代謝功能尚未完全。糞便有臭味，有少

量黏液但肉眼不可見。影響糞便澤的主要因素如下。

（1）飲食

肉食者糞便為黑褐，綠葉菜食者糞便為暗綠，食用巧克力、咖啡者糞便為醬，食用西紅柿、西

瓜者糞便為紅，食用黑芝麻者糞便為無光澤的黑。

（2）藥物

口服藥用炭、鉍制劑、鐵制劑、中草藥者糞便可呈無光澤的灰黑，服用大黃、番瀉葉等中藥者大便呈

黃。另服用：①解熱鎮(zhèn)痛藥，保泰松、羥基保泰松可使大便變紅或黑；水楊酸鈉可使大便成為紅至黑；

②抗生素，利福平可使大便變成橘紅至紅；③抗凝血藥，華法林、雙香豆素、雙香豆素乙酯、醋硝香豆素

（新抗凝）可使大便變紅。

（二）臨床意義

（1）稀糊狀或水樣糞便

常由腸蠕動亢進、水分吸收不充分所致，見于各種腸道感染性或非感染性腹瀉，或急性胃腸炎；若出現(xiàn)

大量的黃綠稀便并含有膜狀物則應(yīng)考慮偽膜性腸炎；大量稀水便也可見于艾滋病患者腸道孢子蟲感染。

(2)米泔水樣便

由腸道受刺激，大量分泌水分所致，見于、副等。

(3)黏液便

由腸道受刺激分泌黏液過多所致，見于小腸炎癥（黏液混于糞便中）、大腸炎癥（黏液附著于糞便表面）。

(4)凍狀便

主要見于過敏性腸炎、慢性菌痢等。

(5)膿血便

為下段腸道疾病的表現(xiàn)，主要見于細菌性痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸或結(jié)腸癌、阿米巴痢疾（以血為主，

呈暗紅果醬）。

(6)凝塊便

為脂肪或酪蛋白消化不良的表現(xiàn)，常見于兒童消化不良。

(7)鮮血便

主要見于痔瘡、裂、息肉等下消化道出血等。

(8)柏油便

糞便黑有光澤，為上消化道出血（＞50m1）后，紅細胞被消化液消化所致，如糞便隱血強陽性，可

確定為上消化道出血等。

（9）白陶土便

由于膽汁減少或缺乏，使糞膽素減少或缺乏，見于各種病因的阻塞性黃疸。

-11-

（10）細條便

為直腸狹窄的表現(xiàn)，主要見于直腸癌。

二、糞隱血（fecaloccultbloodtest）

（一）簡述一般情況下，糞便中無可見紅細胞，結(jié)果通常為陰性。

參考范圍：陰性

（二）臨床意義

在病理情況下，糞隱血可見于：

（1）消化道潰瘍胃、十二指腸潰瘍患者的隱血陽性率可達55%～77%，可呈間歇性陽性，雖出血量大但非持

續(xù)性。

（2）消化道腫瘤

胃癌、結(jié)腸癌患者的隱血阻性率可達87%～95%，出血量小但呈持續(xù)性。

（3）其他疾病

腸結(jié)核、克隆病、潰瘍性結(jié)腸炎；全身性疾病如紫癜、急性白血病、傷寒、回歸熱、鉤蟲病等；對老年

人則有助于早期發(fā)現(xiàn)消化道惡性腫瘤。

三、糞膽原（stercobilinogen）

（一）簡述

糞膽原大部分在結(jié)腸被氧化為尿膽素而被排出體外，正常糞便中檢查呈陽性反應(yīng)。但在測定中應(yīng)

結(jié)合糞膽素、尿膽原、尿膽紅素定性實驗及血膽紅素等，以有效鑒別診斷黃疽的性質(zhì)。

參考范圍：陽性

（二）臨床意義

1、糞膽原增加

在溶血性黃疸時明顯增加；也可見于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥。

2、糞膽原減少

在阻塞性黃疸時明顯減少；在肝細胞性黃疸時可增加或減少。

四、糞便細胞顯微鏡檢查（microscopicexaminationoffecescell）

（一）簡述

糞便的顯微鏡檢查主要對有形細胞、原蟲、真菌、寄生蟲卵進行觀察，以便了解整個消化道及器官的功

能或病理狀態(tài)。

參考范圍：

紅細胞：無

白細胞：無或偶見

上皮細胞：偶見

細菌：正常菌

真菌：少量

寄生蟲卵：無致病性蟲卵

（二）臨床意義

（1）白細胞增多

見于腸道炎癥（常伴有膿細胞），如細菌性痢疾（以中性粒細胞增多為主）、潰瘍性結(jié)腸炎、阿米巴痢

疾、出血性腸炎和腸道反應(yīng)性疾?。ㄟ€可伴有嗜酸性粒細胞和漿細胞增多）。

（2）紅細胞

見于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌等。細菌性痢疾時常有紅細胞散在，形態(tài)較完整；阿米巴痢疾時紅細

胞則成堆且被破壞。

（3）吞噬細胞增多主要見于急性腸炎和痢疾（可與膿細胞同時出現(xiàn)）。在急性出血性腸炎，有時可見多

核巨細胞。

（4）上皮細胞

為腸壁炎癥的特征，如結(jié)腸炎、偽膜性腸炎。

（5）真菌

大量或長期應(yīng)用廣譜抗生素，引起真菌的二重感染，如白念珠菌致病常見于菌失調(diào)，普通酵母菌大

量繁殖可致輕度腹瀉。

-12-

第四節(jié)肝功能與乙型肝炎血清學(xué)檢查

肝臟是內(nèi)昀大的實質(zhì)性腺體，具有十分重要和復(fù)雜的生理功能。首先是內(nèi)各種物質(zhì)代謝和加工

的中樞，把門靜脈從腸道吸收來的營養(yǎng)物質(zhì)進行加工，變體內(nèi)自己的成分供應(yīng)全身，并將多余的物質(zhì)加

以貯存，如糖、蛋白質(zhì)、脂肪；又把動脈血帶來的代謝產(chǎn)物進行加工利用，或把不能利用的加以處理，再由

腎臟或膽道排泄，以此維持和調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、水電解質(zhì)平衡和血容量的穩(wěn)定。其次，肝臟還有生物

轉(zhuǎn)化和解毒功能，所有進入的藥物或毒物等，都會在肝臟發(fā)生氧化、還原、水解、結(jié)合等化學(xué)反應(yīng)，不

同程度地被代謝，昀后以原型藥或代謝物的形式排出體外。

由于肝細胞不斷地從血液中吸取原料，難以避免遭受有毒物質(zhì)或病毒、毒素和寄生蟲的感染或損害，輕

者喪失一定的功能，重者造成肝細胞壞死，昀后發(fā)展為肝硬化、肝癌及肝功能衰竭，甚至發(fā)生肝性腦病。肝

功能檢查指標(biāo)在臨床上具有十分重要的意義。此外，乙型肝炎血清學(xué)（表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體、

核心抗體）對乙型肝炎的診斷、鑒別及預(yù)后也有較大的價值，在此一并介紹。

一、血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT,GPT）

（一）簡述

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶是一組催化氨基酸與α酮酸間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類，舊稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT），主要存

在于肝腎、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、紅細胞等組織細胞中，同時也存在于正常體液如血漿、膽汁、腦脊

液、唾液中。當(dāng)富含ALT的組織細胞受損時，ALT從細胞釋放增加，進入血液后導(dǎo)致ALT活力上升，其增高的程

度與肝細胞被破壞的程度呈正比。

參考范圍：

速率法

：＜40U／L

（二）臨床意義

ALT的測定可反映肝細胞損傷程度。ALT升高常見于以下疾?。?/p>

（1）肝膽疾病

傳染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活動期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、膽汁淤積或淤滯、膽

管炎、膽囊炎。其中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可見ALT輕度上升或正常。

（2）其他疾病急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝臟淤血，以及骨骼肌病、傳染性單核細胞增多癥、

胰腺炎、外傷、嚴(yán)重?zé)齻⑿菘说取?/p>

服用有肝毒性的藥物或接觸某些化學(xué)物質(zhì)，如氯丙嗪、異煙肼、奎寧、水楊酸、氨芐西林、利福平、四

氯化碳、乙醇、汞、鉛、有機磷等亦可使ALT活力上升。常見可致ALT活力上升的其他藥物主要有：

①抗生素，四環(huán)素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧芐西林、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、頭孢

呋辛、頭孢美唑、頭孢曲松、頭孢哌酮、頭孢他啶、拉氧頭孢、頭孢地嗪、伊米配能／西司他丁等均偶可引

起血清AST或ALT升高。尤其紅霉素類的酯化物可致肝毒性，常在用藥后l0～12日出現(xiàn)肝腫大、黃疸、AST或ALT

升高等膽汁淤積表現(xiàn)。其中依托紅霉素對肝臟的損害比紅霉素大，主要表現(xiàn)為AST或ALT升高。

②抗真菌藥，氟康唑、伊曲康唑等可致血清AST一過性升高?；尹S霉素大劑量時有肝毒性，可見AST或ALT

升高，個別人出現(xiàn)膽汁淤積性黃疸。酮康唑偶可發(fā)生肝毒性，表現(xiàn)為乏力、黃疽、深尿、糞白、疲乏、

AST及ALT一過性升高，另有引起急性肝萎縮而致死的報道。

③抗病毒藥，阿昔洛韋、泛昔洛韋可致ALT及AST升高；

④血脂調(diào)節(jié)藥，應(yīng)用HMG—CoA還原酶抑制劑（他汀類血脂調(diào)節(jié)藥）連續(xù)l年以上者有2%～5%可觀察到無癥

狀的AST及ALT異常。

二、血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartatetransaminase,AST,GOP）

（一）簡述

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）同樣是體內(nèi)昀重要的氨基轉(zhuǎn)移酶之一，催化L-天門冬酸與α-酮戊二酸間

氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)，舊稱谷草轉(zhuǎn)氨酶（GST）。AST主要存在于心肌、肝腎、骨骼肌、胰腺、脾肺、紅細胞等組織

細胞中；同時也存在于正常人血漿、膽汁、腦脊液及唾液中。當(dāng)富含AST的組織細胞受損時，細胞通透性增加，

AST從細胞釋放增加，進入血液后導(dǎo)致AST活力上升。

參考范圍：速率法：＜40U／L

（二）臨床意義

AST的測定可反映肝細胞損傷程度。AST升高常見于以下疾?。?/p>

（1）心肌梗死

心梗時AST活力昀高，在發(fā)病后6～8小時AST開始上升，l8～24小時后達高峰。但單純心絞痛時，AST正

常。

-13-

（2）肝臟疾病

傳染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活動期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、肝內(nèi)膽汁淤積或淤滯、

膽管炎、膽囊炎等。在急性或輕型肝炎時，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST／ALT比值＜1；如在急

性病程中該比值明顯升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化時，AST上升的幅度高于ALT，故AST／ALT比值測定有助

于肝病的鑒別診斷。

（3）其他疾病

進行性肌營養(yǎng)不良、皮肌炎、肺栓塞、腎炎、胸膜炎、急性胰腺炎、鉤端螺旋體病、肌肉挫傷、壞疽、

溶血性疾病。

（4）用藥

服用有肝毒性的藥物時，具體與ALT類同。

三、血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）

（一）簡述

血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）又稱γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶，是將肽或其他化合物的γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移至某些γ

－谷氨酰受體上的酶。γ-GT主要存在于血清及除肌肉外的所有組織中，如腎、胰、肝、大腸、心肌組織中，

其中以腎臟昀高。

參考范圍：速率法

男性≤50U／L

女性≤30U／L

（二）臨床意義γ-GT升高見于：

（1）肝膽疾病

肝內(nèi)或肝后膽管梗阻者血清γ-GT上升昀高，可達正常水平的5～30倍，γ-GT對阻塞性黃疸性膽管炎、膽

囊炎的敏感性高于堿性磷酸酶，原發(fā)性或繼發(fā)性肝炎患者的γ～GT水平也高，且較其他肝臟酶類上升顯著；

傳染性肝炎、脂肪肝、藥物中毒者的γ-GT中度升高，一般為正常參考值的2～5倍；酒精性肝硬化、大多數(shù)嗜

酒者γ-GT值可升高。慢性肝炎、肝硬化γ-GT持續(xù)升高，提示病情不穩(wěn)定或有惡化趨勢；而逐漸下降，則提示

肝內(nèi)病變向非活動區(qū)域移行。原發(fā)性肝癌時，血清γ-GT活性顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤者有無肝轉(zhuǎn)移和

肝癌術(shù)后有無復(fù)發(fā)時，陽性率可達90%。

（2）胰腺疾病

急、慢性胰腺炎，胰腺腫瘤可達參考上限的5～15倍。囊纖維化（胰纖維性囊腫瘤）伴有肝并發(fā)癥時γ-GT

值可升高。

（3）其他疾病

脂肪肝、心肌梗死、前列腺腫瘤。

（4）用藥

抗驚厥藥苯妥英鈉、鎮(zhèn)靜藥苯巴比妥或乙醇常致γ-GT升高。

四、血清堿性磷酸酶（ALP）

（一）簡述

堿性磷酸酶為一組單酯酶，廣泛存在于組織和體液中，其中以骨、肝、腺、小腸、腎臟的濃度較

高。堿性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反應(yīng)，并有轉(zhuǎn)移磷酸基的作用。當(dāng)上述器官病變時，此酶的活性增強。

參考范圍：速率法

女性：l～12歲＜500U／L

大于l5歲：40～150U／L

男性：l～12歲＜500U／L12～l5歲＜750U／L

大于25歲：40～150U／L

（二）臨床意義

堿性磷酸酶增高可見于：

（1）肝膽疾?。?/p>

阻塞性黃疸、膽道梗阻、結(jié)石、胰腺頭癌、急性或慢性黃疽性肝炎、肝癌、肝外阻塞。

（2）骨骼疾?。?/p>

骨損傷、骨疾病、變形性骨炎癥（Paget?。钩晒羌毎麅?nèi)有高度的ALP釋放人血，如纖維骨炎、骨

折恢復(fù)期、佝僂病、骨軟化癥、成骨不全等，因為ALP生成亢進，血清ALP或活性升高。

（3）用藥：

HMG—CoA還原酶抑制劑（他汀類血脂調(diào)節(jié)藥）的不良反應(yīng)，可導(dǎo)致ALP升高。

-14-

五、血清總蛋白、白蛋白和球蛋白（totalprotein,albumin,globulin）

（一）簡述

血清總蛋白、γ-球蛋白、β-球蛋白均由肝臟細胞合成，總蛋白為白蛋白和球蛋白之和。血漿蛋白具有維

持正常的血漿膠體滲透壓、運輸、機體免疫、凝血和抗凝血及營養(yǎng)等生理功能。當(dāng)肝臟受損時，血漿蛋白減

少，在炎癥性肝細胞破壞和抗原性改變時，可刺激免疫系統(tǒng)致γ一球蛋白比例增高，此刻總蛋白量變化不大，

但白蛋白和球蛋白比值（A／G）會變小，甚至發(fā)生倒置。為了反映肝臟功能的實際情況，在做血清總蛋白測

定的同時，尚需要測定A／G比值，其結(jié)果以g/L表示。

參考范圍：

●總蛋白（TP）雙縮脲法

新生兒46～70g/L

60～80g／L

●白蛋白：溴甲酚氯法

新生兒28～44g／L

35～55g/L

●球蛋白20～30g／L

●A／G比值l.5～2.5:1

（二）臨床意義

1.血清總蛋白

（1）血清總蛋白增高

①各種原因脫水所致的血液濃縮：如嘔吐、腹瀉、休克、高熱、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。

②血清蛋白合成增加：如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等。

（2）血清總蛋白降低

①各種原因引起的血清蛋白質(zhì)丟失和攝入不足：營養(yǎng)不良、消化吸收不良。

②血清水分增加：可導(dǎo)致總蛋白濃度相對減少，如水鈉潴留或靜脈應(yīng)用過多的低滲溶液。

③疾?。夯加卸喾N慢性消耗性疾病，如結(jié)核、腫瘤、急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻⒓卓?、慢性腎臟病變、腎病綜

合征、胸腹腔積液、肝功能障礙、蛋白質(zhì)合成障礙。

血清總蛋白的參數(shù)常與白蛋白、球蛋白及血清蛋白電泳等指標(biāo)綜合分析。

2.白蛋白

白蛋白在肝臟合成，屬于非急性時相蛋白，在維持血漿膠體滲透壓、體內(nèi)運輸、營養(yǎng)方面均起著非常重

要的作用。

（1）白蛋白濃度降低

①營養(yǎng)不良：攝入不足、消化吸收不良。

②消耗增加：多種慢性疾病，如結(jié)核、惡性腫瘤、甲亢；或蛋白丟失過多，如急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、慢?/p>

腎臟病變。

③合成障礙：主要是肝功能障礙，若持續(xù)低于30g/L，則提示有慢性肝炎或肝硬化。

（2）白蛋白濃度增高

見于嚴(yán)重失水而致的血漿濃縮。

3.球蛋白

球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，增高主要以γ-球蛋白增高為主。

（1）球蛋白增高：

①炎癥或慢性感染性疾?。喝缃Y(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、血吸蟲病、肝炎、亞急性心內(nèi)膜炎。

②自身免疫性疾?。猴L(fēng)濕熱、紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化。

③骨髓瘤和淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥。

（2）血清球蛋白濃度降低主要是合成減少，可見于：

①生理性減少：出生后至3歲。

②免疫功能抑制：如應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑。

③低γ-球蛋白血癥。

4.A／G比值

A／G比值減少見于：

（1）A／G比值小于l，提示有慢性肝炎、肝硬化、肝實質(zhì)性損害、腎病綜合征。

-15-

（2）急性肝炎早期，白蛋白量可不變或稍低，γ-球蛋白量輕度增多，所以血清總蛋白量可以不變。此時白

蛋白量仍高于球蛋白，因此A／G比值仍可正常。A／G比值的動態(tài)變化，有助于觀察病情的發(fā)展與預(yù)后，如病

情惡化時，白蛋白逐漸減少，A／G比值下降；A／G比值持續(xù)倒置提示預(yù)后較差。

肝硬化和慢性肝炎時，血清白蛋白量減少，總蛋白量則視球蛋白量的改變而異。若球蛋白量正常，則總

蛋白量減少，A／G比值正常或減少；若球蛋白量增多，則總蛋白量可正?；蛟黾?，A／G比值減少或低于1。

六、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）

（一）簡述

乙型肝炎病毒表面抗原俗稱“澳抗”，為乙型肝炎病毒（HBV）表面的一種糖蛋白，是乙型肝炎病毒感染昀

早期（1～2個月）血清里出現(xiàn)的一種特異性血清標(biāo)記物，可維持?jǐn)?shù)周至數(shù)年，甚至終生。HBsAg可從多種乙型

肝炎者的體液和分泌物（血液、精液、汁、分泌物）中測出。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

（1）異常提示慢性或遷延性乙型肝炎活動期，與HBsAg感染有關(guān)的肝硬化或原發(fā)性肝癌：

（2）慢性HBsAg攜帶者，即肝功能已恢復(fù)正常而HBsAg尚未轉(zhuǎn)陰，或HBsAg陽性持續(xù)6個月以上而患者既無

乙肝癥狀也無ALT異常，即所謂HBsAg攜帶者。

七、乙型肝炎病毒表面抗體（抗-HBs、HBsAb）

（一）簡述

乙型肝炎病毒表面抗體是針對乙型肝炎病毒表面抗原產(chǎn)生的中和抗體，為一種保護性抗體，表明人

體具有一定的免疫力。大多數(shù)HBsAg的消失和HBsAb的出現(xiàn)，意味著HBV感染的恢復(fù)期和產(chǎn)生了免疫力。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法：

陰性

（二）臨床意義

陽性見于：

乙型肝炎恢復(fù)期，或既往曾感染過HBV，現(xiàn)已恢復(fù)，且對HBV具有一定的免疫力。接種乙肝疫苗所產(chǎn)生的

效果。

八、乙型肝炎病毒e抗原（HbeAg）

（一）簡述

乙型肝炎病毒e抗原是HBV復(fù)制的指標(biāo)之一，位于HBV病毒顆粒的核心部分。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

乙型肝炎病毒e抗原陽性見于：

（1）提示乙型肝炎患者的病情為活動性。在HBV感染的早期，表示血液中含有較多的病毒顆粒，提示肝細

胞有進行性損害和血清具有高度傳染性；若血清中HBeAg持續(xù)陽性，則提示乙型肝炎轉(zhuǎn)為慢性，表明患者預(yù)后

不良。

（2）乙型肝炎加重之前，HBeAg即有升高，有助于預(yù)測肝炎病情。

（3）HBsAg和HBeAg均為陽性的妊娠期婦女，可將乙型肝炎病毒傳播給新生兒，其感染的陽性率為70%～90%。

九、乙型肝炎病毒e抗體（抗-HBe、HBeAb）

（一）簡述

乙型肝炎病毒e抗體是乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的對應(yīng)抗體，但非中和抗體，即不能抑制HBV的增

殖，其出現(xiàn)于HBsAg轉(zhuǎn)陰之后，證明對HBsAg有一定的免疫清除力。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

乙型肝炎病毒e抗體陽性見于：

-16-

HBeAg轉(zhuǎn)陰的患者，即HBV部分被清除或抑制，病毒復(fù)制減少，傳染性降低。

部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可檢出抗-HBe。

在HBeAg和抗-HBs陰性時，如能檢出抗-HBe和抗-HBc，也能確診為近期感染乙型肝炎。

十、乙型肝炎病毒核心抗體（hepatitisBviruscoreantibody，抗-HBc、HbcAb）

（一）簡述

乙型肝炎病毒核心抗體是乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）的對應(yīng)抗體，也非中和抗體，即不能抑制HBV

的增殖。是反映肝細胞受到HBV侵害后的一項指標(biāo)，為急性感染早期標(biāo)志性抗體，常緊隨HBsAg和HBeAg之后

出現(xiàn)于血清中，主要包括IgM和IgG兩型，抗HBc-IgM對急性乙型肝炎的診斷、病情監(jiān)測及預(yù)后的判斷均有較

大的價值，因此，常以抗HBc-IgM作為急性HBV感染的指標(biāo)。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

乙型肝炎病毒核心抗體陽性見于：

抗HBc-IgM陽性是診斷急性乙型肝炎和判斷病毒復(fù)制活躍的指標(biāo)，提示患者血液有較強的傳染性，比HBeAg

敏感得多，抗HBc-IgM陽性尚可見于慢性活動性乙型肝炎患者。

HBc-IgG陽性，高滴度表示正在感染HBV，低滴度則表示既往感染過HBV，具有流行病學(xué)的意義。

如在乙型肝炎者血液中檢出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗體同為陽性，在臨床上稱為“大三

陽”；在其血液中檢測出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗體、核心抗體同為陽性，在臨床上稱為“小三陽”。

“大三陽”說明HBV在內(nèi)復(fù)制活躍，帶有傳染性，如同時見AST及ALT升高，為昀具有傳染性的一類肝炎，

應(yīng)盡快隔離?！靶∪枴闭f明HBV在內(nèi)復(fù)制減少，傳染性小，如肝功能正常，又無癥狀，稱為乙型肝炎病毒

無癥狀攜帶者，傳染性小，不需要隔離。

第五節(jié)腎功能檢查

腎臟是昀重要的器官之一，其功能主要是分泌和排泄尿液、廢物、毒物和藥物；調(diào)節(jié)和維持體液容

量和成分（水分和滲透壓、電解質(zhì)、酸堿度）；維持機體內(nèi)環(huán)境（血壓、內(nèi)分泌）的平衡。腎臟分為皮質(zhì)和

髓質(zhì)兩部分，皮質(zhì)中主要有腎小球、近曲和遠曲小管、集合管；髓質(zhì)中主要為髓袢及集合管遠端。腎臟的工

作量極大，每日經(jīng)腎小球濾過的血漿大約180L。因此，變態(tài)反應(yīng)、感染、腎血管病變、代謝異常、先天性疾

患、全身循環(huán)和代謝性疾病、藥物、毒素對腎臟的損害，均可影響腎臟功能，主要表現(xiàn)為腎功能檢查指標(biāo)的

異常，在臨床診斷和治療上具有重要的意義。

一、血清尿素氮（BUN）

（一）簡述

尿素是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，氨在肝臟尿素循環(huán)中也合成尿素。血清尿素氮主要是經(jīng)腎小球濾過而隨

尿液排出體外，比例約占90%以上。當(dāng)腎實質(zhì)受損害時，腎小球濾過率降低，致使血液中血清尿素氮濃度增加，

因此通過測定尿素氮，可了解腎小球的濾過功能。

參考范圍：速率法

：3.2～7.1mmol／L

嬰兒、兒童：1.8～6.5mmol／L

（二）臨床意義

1.血清尿素氮增高

（1）腎臟疾病

慢性腎炎、嚴(yán)重的腎盂腎炎等。腎功能輕度受損時，尿素氮檢測值可無變化。當(dāng)此值高于正常時，說明

有效腎單位的60%～70%已受損害。因此，尿素氮測定不能作為腎病早期腎功能不全的測定指標(biāo)，但對腎衰竭，

尤其是氮質(zhì)血癥

的診斷有特殊的價值。

（2）泌尿系統(tǒng)疾病

泌尿道結(jié)石、腫瘤、前列腺增生、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量顯著減少或尿閉時，也可造成血清

尿素氮檢測值增高（腎后性氮質(zhì)血癥）。

（3）其他

脫水、高蛋白飲食、蛋白質(zhì)分解代謝增高、水腫、腹水、膽道手術(shù)后、上消化道出血、妊娠后期婦女、

磷、砷等化學(xué)中毒等，心輸出量減少或繼發(fā)于失血或其他原因所致的腎臟灌注下降均會引起B(yǎng)UN升高（腎前性

氮質(zhì)血癥）。

-17-

2.血清尿素氮降低

急性肝萎縮、中毒性肝炎、類脂質(zhì)腎病等。

二、血肌酐（Cr）

（一）簡述

血肌酐的濃度取決于的產(chǎn)生和攝入與腎臟的排泄能力，血肌酐基本不受飲食、高分子代謝等腎外因

素的影響。在外源性肌酐攝入量穩(wěn)定，體內(nèi)肌酐生成量恒定的情況下，其濃度取決于腎小球濾過功能。因此，

血肌酐濃度可在一定程度上準(zhǔn)確反映腎小球濾過功能的損害程度。腎功能正常時，肌酐排出率恒定，當(dāng)

腎實質(zhì)受到損害時，腎小球的濾過率就會降低。當(dāng)濾過率降低到一定程度后，血肌酐濃度就會急劇上升。

●Taffe法

男性：62～ll5μmol／L

女性：53～97μmol／L

●苦味酸法

全血：88.4～176.8μmol／L

血清：男性53～106μmol／L女性44～97μmol／L。

（二）臨床意義

血肌酐增高見于：

（1）腎臟疾病

急慢性腎小球腎炎、腎硬化、多囊腎、腎移植后的排斥反應(yīng)等，尤其是慢性腎炎者，Cr越高，預(yù)后越差。

（2）其他休克、心力衰竭、肢端肥大癥、巨人癥、失血、脫水、劇烈活動。血肌酐檢測值增高主要見

于急、慢性腎小球腎炎等。腎臟疾病。當(dāng)上述疾病造成腎小球濾過功能減退時，由于腎的儲備力和代償力還

很強，所以，在早期或輕度損害時，血中肌酐濃度可以表現(xiàn)為正常，僅當(dāng)腎小球濾過功能下降到正常人的30%～

50%時，血中肌酐數(shù)值才明顯上升。在正常腎血流條件下，血肌酐l76～355μmol／L時，提示有中度至嚴(yán)重腎

損害。血肌酐和尿素氮同時測定更有意義，如兩者同時增高，表示腎功能已受到嚴(yán)重的損害。

第六節(jié)血液生化檢查

一、淀粉酶（AMY）

（一）簡述

淀粉酶在體內(nèi)的主要作用是水解淀粉，生成葡萄糖、麥芽糖、寡糖和糊精。淀粉酶分子量較小，可從腎

小管濾過直接排出，當(dāng)形成巨淀粉酶后因分子量大，所以不能從腎臟排出，導(dǎo)致血液中的淀粉酶活性升高，

而尿中的淀粉酶活性低于正常。

參考范圍：速率法血清80～220U／L

（二）臨床意義

1.淀粉酶增高

血清淀粉酶活性測定主要用于急性胰腺炎的診斷，急性胰腺炎發(fā)病后2～12小時，血清淀粉酶開始升高，

12～72小時達到高峰，3～4日恢復(fù)正常。血清淀粉酶升高尚可見于急性腮腺炎、胰腺膿腫、胰腺損傷、胰腺

腫瘤引起的胰腺導(dǎo)管阻塞、腎功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺損傷、膽囊炎、消化性潰瘍穿孔、腸梗阻、腹

膜炎、急性闌尾炎、異位妊娠破裂、創(chuàng)傷性休克、大手術(shù)后、酮癥酸中毒、腎移植后、肺炎、急性酒精中毒

等。

2.淀粉酶降低

肝癌、肝硬化、糖尿病等。淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝蛋白酶的聯(lián)合測定可提高對急性胰腺炎診斷的

特異性和準(zhǔn)確性。同時測定淀粉酶清除率及肌酐清除率并計算其比值也可提高對急性胰腺炎診斷的敏感性和

特異性。

二、血清總膽固醇（TC）

（一）簡述

內(nèi)含膽固醇約l40g，其中25%分布于腦和神經(jīng)組織中，膽固醇主要在體內(nèi)合成，每日合成l～2g。

此外，尚有由食物中吸收的膽固醇，吸收率達食物中總膽固醇的1／3。肝臟是合成、儲藏和供給膽固醇的主

要器官。膽固醇的合成具有晝夜節(jié)律變化，此外，膽固醇的水平易受飲食、年齡、性別等多種因素的影響。

參考范圍：

兩點終點法3.1～5.7mmol／L

膽固醇酯／總膽固醇0.60～0.75

-18-

（二）臨床意義

1.血清膽固醇升高

（1）動脈硬化及高脂血癥

粥樣硬化斑塊、動脈硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及高脂血癥等。

（2）其他疾病

腎病綜合征

慢性腎炎腎病期、類脂性腎病糖尿病、甲狀腺功能減退、膽道梗阻、飲酒過量、急性失血及家族性高膽

固醇血癥。糖尿病特別是并發(fā)糖尿病昏迷時，幾乎都有總膽固醇升高。膽總管阻塞時，總膽固醇增高且伴有

黃疸，但膽固醇酯與總膽固醇的比值仍正常。

（3）用藥

服用、甲狀腺激素、甾體激素、抗精神病藥（如氯氮平）可影響膽固醇水平。

2.血清膽固醇降低

（1）疾病

甲狀腺功能亢進、嚴(yán)重肝功能衰竭、溶血性貧血、感染和營養(yǎng)不良、嚴(yán)重的肝臟疾病、急性肝壞死、肝

硬化時，血清總膽固醇降低，膽固醇酯與總膽固醇的比值也降低。

（2）貧血如再生障礙性貧血、溶血性貧血、缺鐵性貧血等，因骨髓及紅細胞合成膽固醇的功能受到影響，

血清總膽固醇降低。

血清中總膽固醇的濃度可以作為脂類代謝的指標(biāo)，但脂類代謝又常與糖類及激素等其他物質(zhì)的代謝密切

相關(guān)，所以，其他物質(zhì)代謝異常時也可以影響血清總膽固醇的濃度。

三、三酰甘油酯（TG）

（一）簡述

三酰甘油酯（甘油三酯）是貯存能量的形式，主要在肝臟合成；此外，的小腸黏膜在類脂吸收

后也合成大量的三酰甘油酯。三酰甘油酯大約占總脂的25%，為糜微粒和極低密度脂蛋白的主要成分，并直

接參與膽固醇和膽固醇酯的合成。在正常情況下，人的三酰甘油酯水平保持在正常值范圍內(nèi)，伴隨年齡的增

長而逐漸增高。

參考范圍：

一點終點法

0.56～1.70mmol／L

（二）臨床意義

1.血清三酰甘油酯增高

（1）動脈硬化及高脂血癥

動脈粥樣硬化、原發(fā)性高脂血癥、家族性高三酰甘油酯血癥。

（2）其他疾病

胰腺炎、肝膽疾?。ㄖ靖巍⒛懼俜e）、阻塞性黃疸、皮質(zhì)醇增多癥、肥胖、糖尿病、糖原累積癥、

嚴(yán)重貧血、腎病綜合征、甲狀腺功能減退等疾病都有三酰甘油酯升高的現(xiàn)象。

（3）生理性

長期饑餓或食用高脂肪食品等也可造成三酰甘油酯升高；大量飲酒可使三酰甘油酯出現(xiàn)假性升高。

（4）用藥

應(yīng)用雌激素、甲狀腺激素、可出現(xiàn)三酰甘油酯升高。

2.血清三酰甘油酯減少

甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能減退、肝功能嚴(yán)重障礙等。

四、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-ch）

（一）簡述

低密度脂蛋白膽固醇是在血漿中由VLDL—ch轉(zhuǎn)變而來的，其合成部位主要在血管內(nèi)，降解部位在肝臟。

LDL—ch是空腹血漿中的主要脂蛋白，約占血漿脂蛋白的2／3。其是運輸膽固醇到肝外組織的主要運載工具。

LDL—ch的含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病變程度相關(guān)，被認(rèn)為是動脈粥樣硬化的主要致病因子。

參考范圍：兩點終點法l.9～3.61mmol／L

（二）臨床意義

1.低密度脂蛋白膽固醇增多

主要是膽固醇增高可伴有TG增高，臨床表現(xiàn)為Ⅱa型或Ⅱb型高脂蛋白血癥，常見于飲食中含有膽固醇和

飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合征、慢性腎衰竭、肝臟疾病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食、妊

-19-

娠等。

2.低密度脂蛋白膽固醇降低

見于營養(yǎng)不良、慢性貧血、腸吸收不良、骨髓瘤、嚴(yán)重肝臟疾病、高甲狀腺素血癥、急性心肌梗死等，

臨床常與其他TC、TG、VLDL-ch、HDL-ch等脂蛋白參數(shù)綜合分析。

五、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-ch）

（一）簡述

極低密度脂蛋白膽固醇主要在肝臟合成，是體內(nèi)運輸內(nèi)源性脂肪的脂蛋白。代謝后經(jīng)過中間密度脂蛋白

轉(zhuǎn)換為LDL-ch。進食過量糖類食品易于誘發(fā)VLDL-ch的合成增加。

參考范圍：0.21～0.78mmol／L

（二）臨床意義

極低密度脂蛋白膽固醇增多：

主要是TG增高，臨床多表現(xiàn)為Ⅳ型、V型或Ⅱb型高脂蛋白血癥，常伴有糖耐量降低、血尿酸過多等，可

見于胰腺炎、肥胖、未經(jīng)控制的糖尿病、酒精成癮、低甲狀腺血癥、腎病綜合征、尿毒癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡

及禁食、妊娠期婦女等。

六、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-ch）

（一）簡述

高密度脂蛋白膽固醇主要在肝臟合成，是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運到

肝臟進行代謝，由膽汁排出體外。其在限制動脈壁膽固醇的積存速度和促進膽固醇的清除上起著一定的積極

作用，HDL-ch水平與動脈硬化和冠心病的發(fā)生和發(fā)展呈負(fù)相關(guān)。

參考范圍：直接遮蔽法l.04～1.55mmol／L

（二）臨床意義

高密度脂蛋白膽固醇降低見于：

（1）生理性吸煙、肥胖、嚴(yán)重營養(yǎng)不良、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療及應(yīng)激反應(yīng)后。

（2）動脈硬化及高脂血癥腦血管病、冠心病、高脂肪蛋白血癥I型和V型。

（3）其他疾病重癥肝硬化、重癥肝炎、糖尿病、腎病綜合征、慢性腎功能不全、創(chuàng)傷、心肌梗死、甲狀腺功

能異常、尿毒癥。

其中HDL-ch在動脈硬化或糖尿病時明顯降低，其下降比率大于HDL-ch。HDL-ch增高一般無臨床意義，常

2

與遺傳有關(guān)。

-20-