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      瞳孔變化對(duì)昏迷的鑒別價(jià)值 昏迷病人的瞳孔變化

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      2022年4月22日發(fā)(作者:便秘怎么快速排便)

      瞳孔變化對(duì)昏迷的鑒別價(jià)值昏迷病人的瞳孔變

      源于腦結(jié)構(gòu)性異常的昏迷,常伴有瞳孔的改變,瞳孔的檢

      查對(duì)昏迷的神經(jīng)定位、病因診斷和預(yù)后分析都有重要的意義

      [1,2]。

      昏迷的病理機(jī)制

      正常的意識(shí)地維持依賴(lài)于腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)及其投射

      到雙側(cè)丘腦的纖維以及端腦的正常功能。其中,腦干上行網(wǎng)狀

      激活系統(tǒng)在覺(jué)醒維持中發(fā)揮關(guān)鍵性作用,而激活系統(tǒng)的敏感部

      位在腦橋和中腦的被蓋,導(dǎo)致昏迷的損害必須占據(jù)其兩側(cè)

      [3]。Plum采用病理學(xué)分類(lèi)法,將昏迷歸納為幕上病變、幕

      下病變和彌散性腦病3種原因,非常便于理解。

      幕上病變:特指大腦半球的結(jié)構(gòu)性性病變。除非兩側(cè)大腦

      病損廣泛而發(fā)展迅速,或者急驟的優(yōu)勢(shì)半球嚴(yán)重病變?nèi)鐕?yán)重的

      卒中,一般情況不會(huì)直接引起昏迷。顱高壓本身亦不直接引起

      昏迷。幕上病變引起昏迷的最常見(jiàn)原因是幕上腦組織被迫向小

      腦幕切跡處移位,致使丘腦、腦干繼發(fā)損害。一側(cè)大腦半球的

      病變,只有向下擴(kuò)展,在小腦幕切跡處擠壓了丘腦、中腦非特

      異性投射系統(tǒng),即發(fā)生了小腦幕切跡疝時(shí)才發(fā)生昏迷。嚴(yán)重或

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      持續(xù)時(shí)間較久的小腦幕切跡疝,會(huì)造成腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的不可逆

      損害,如果占位擠壓即便解除,也仍會(huì)持續(xù)處于昏迷狀態(tài)。

      幕下病變:幕下病變可以通過(guò)兩種方式引起昏迷。一是腦

      橋或中腦旁中線(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的直接損害,如腦橋出血。再就是網(wǎng)

      狀結(jié)構(gòu)被來(lái)自腦干外的占位所壓迫。早期的或緩慢發(fā)生的枕骨

      大孔疝,雖然不直接影響上行激活系統(tǒng),但隨著病變擴(kuò)大,終

      至小腦前葉和蚓上部向上移位,直接壓迫或通過(guò)小腦幕裂孔形

      成上行性小腦幕切跡疝,殃及腦橋和中腦,繼而發(fā)生昏迷。

      彌散性腦?。簭浬⑿阅X病包括代謝性昏迷如低血糖和中

      毒;彌散性影響腦部的其他疾病,如腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出

      血、癲癇發(fā)作等。導(dǎo)致昏迷的機(jī)制一是彌散性腦水腫與其后的

      腦疝形成;再就是選擇性易損區(qū)域的代謝損傷,致使大腦功能

      嚴(yán)重降低,此時(shí),由于皮層下覺(jué)醒調(diào)節(jié)系統(tǒng)相對(duì)正常,患者可

      以呈現(xiàn)特殊的醒狀昏迷狀態(tài)[2]。

      瞳孔調(diào)節(jié)的生理解剖

      年齡、屈光狀態(tài)、光線(xiàn)強(qiáng)度和適應(yīng)狀態(tài)均能影響瞳孔的大

      小。在普通光線(xiàn)下,瞳孔的生理直徑為2~4mm,極限直徑為

      1~8mm[5],約有25%的人,其雙側(cè)瞳孔直徑有>0.2mm,

      甚至達(dá)1mm的差異,而對(duì)光反應(yīng)對(duì)稱(chēng),屬正?,F(xiàn)象,稱(chēng)作單純

      性瞳孔不等[4,6],但在昏迷患者,如果瞳孔不等大則應(yīng)優(yōu)

      先推定為病理性的[7]。

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      瞳孔括約肌的神經(jīng)支配:在中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)的腹側(cè),

      由動(dòng)眼神經(jīng)核的E-W核發(fā)出動(dòng)眼神經(jīng)的副交感支,排布于動(dòng)

      眼神經(jīng)根和干的周邊,于大腦后動(dòng)脈與小腦上動(dòng)脈之間通過(guò),

      走經(jīng)海綿竇,自眶上裂入眶,先隨動(dòng)眼神經(jīng)下分支,后在睫狀

      神經(jīng)節(jié)換元,發(fā)出睫狀短神經(jīng)至瞳孔括約肌和睫狀肌。

      瞳孔擴(kuò)大肌的神經(jīng)支配:瞳孔擴(kuò)大肌受交感神經(jīng)支配,雖

      然交感神經(jīng)發(fā)自下丘腦,但也受同側(cè)皮質(zhì)調(diào)控。中樞交感束下

      行至中腦并在中腦交叉,走經(jīng)中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)的腹側(cè)、橋

      腦的被蓋,沿延髓背外側(cè)下降,終于Budge睫狀脊髓中樞。由

      Budge睫狀脊髓中樞發(fā)出的交感節(jié)前纖維,經(jīng)C8和T1神經(jīng)

      根,穿過(guò)頸下交感神經(jīng)節(jié)和頸中交感神經(jīng)節(jié),然后進(jìn)入頸上交

      感神經(jīng)節(jié)換元,節(jié)后纖維形成神經(jīng)叢,攀緣頸內(nèi)動(dòng)脈而入顱。

      其一部分隨動(dòng)眼神經(jīng)分支,支配上瞼板肌和下瞼板肌。另一部

      分伴隨三叉神經(jīng)鼻睫支,通過(guò)睫狀神經(jīng)節(jié)(不換元),分布于眼

      球血管。伴隨鼻睫神經(jīng)的其余交感神經(jīng)纖維移行延伸為長(zhǎng)睫神

      經(jīng)到達(dá)瞳孔開(kāi)大肌,其中便含有司瞳孔擴(kuò)大的神經(jīng)纖維[8,

      9]。

      頸部皮膚痛刺激引起瞳孔擴(kuò)大反射稱(chēng)睫狀脊髓反射,曾被

      認(rèn)為是腦干機(jī)制檢查的重要反射[10]。但從前文的表述中可

      以看出,只要頸髓水平以下的交感神經(jīng)反射徑路尚未受到損

      害,痛刺激就可以引起擴(kuò)瞳,這實(shí)際是脊髓水平的反射,反射

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      弧也不涉及腦干,所以不應(yīng)作為判斷腦干機(jī)能的特異性方法。

      現(xiàn)在普遍認(rèn)可的腦死亡標(biāo)準(zhǔn)中,腦干反射指對(duì)光反射、角膜反

      射、頭眼反射、前庭眼反射和咳嗽反射,腦死亡者這些反射是

      完全消失的,而腦死亡時(shí)脊髓反射卻可以存在[11]。睫狀脊

      髓反射對(duì)昏迷患者的臨床意義在于,要檢查眼底時(shí),作為獲取

      較大瞳孔的較好方法[12]。

      瞳孔調(diào)節(jié)的更高級(jí)機(jī)制:瞳孔調(diào)節(jié)的基本反射之外,可能

      還存在有更高級(jí)的瞳孔調(diào)節(jié)機(jī)制和更高級(jí)的大腦皮層中樞。

      DavidFerrier實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),用電刺激大腦皮層的一定部位,可

      以引起縮瞳和擴(kuò)瞳。又有人刺激猴腦Brodmann18、19及7、

      22區(qū)的一定部位,引起了調(diào)節(jié)、集合和縮瞳,如果用電刺激

      Brodmann8、9、10區(qū),則引起縮瞳和集合或擴(kuò)瞳和眼球分離

      [13]。大腦皮層和皮層下的病變也可以引起對(duì)側(cè)瞳孔的變化

      [14]。

      昏迷時(shí)的瞳孔

      彌散性腦?。和椎闹袠姓{(diào)節(jié)復(fù)雜。支配瞳孔括約肌的皮

      質(zhì)中樞一般認(rèn)為在額葉和枕葉皮質(zhì),在中腦的頂蓋前區(qū)可能還

      存在一個(gè)可能還存在一個(gè)皮質(zhì)下中樞,其傳出沖動(dòng)主要是興奮

      E-W核。交感皮質(zhì)中樞可能在額葉,皮質(zhì)下中樞在下丘腦,其

      傳出沖動(dòng)抑制E-W核。所以,彌散性腦病時(shí),瞳孔即可以在睫

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      狀脊髓中樞的影響下傾向于擴(kuò)大[13],也可能因?yàn)镋-W核失

      去來(lái)自交感中樞地抑制而縮?。?]。

      對(duì)光反射的檢查比瞳孔大小更有意義。深昏迷時(shí)對(duì)光反射

      消失,說(shuō)明反射機(jī)能完全被抑制[5]。對(duì)光反射的消失通常

      與昏迷的嚴(yán)重程度相一致。但有一個(gè)特例,就是代謝性昏迷時(shí)

      對(duì)光反射卻是存在的。存在其他腦干功能受損而瞳孔反應(yīng)正常

      是代謝性腦病的金指標(biāo)?;杳圆∫灿绊憣?duì)光反射的少數(shù)代謝性

      疾病,包括嚴(yán)重的巴比妥過(guò)量、急性缺氧、顯著低體溫、抗膽

      堿藥中毒以及嗎啡類(lèi)藥物過(guò)量,然而,即便在這種情況下,完

      全無(wú)反應(yīng)的瞳孔也少見(jiàn)。

      幕上病變病及腦干損害:①間腦水平以上的幕上病變:對(duì)

      瞳孔反應(yīng)無(wú)直接影響,但局灶性額葉癲癇除外,癲癇發(fā)作時(shí)可

      見(jiàn)單側(cè)瞳孔的一過(guò)性擴(kuò)大[15]。②間腦性瞳孔:特征是瞳孔

      直徑輕度縮小但對(duì)光反射正常??梢允荋orner?的部分表

      現(xiàn),出現(xiàn)于小腦幕切跡疝或丘腦占位性病變壓迫的早期,還要

      注意可能是該側(cè)或?qū)?cè)的頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。③散大固定的瞳孔:

      直徑>7mm且固定的瞳孔,多是動(dòng)眼神經(jīng)纖維受壓迫所致。最

      常見(jiàn)的原因是顳葉溝回疝或是后交通動(dòng)脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜

      下腔出血[4]。④中等大固定的瞳孔:瞳孔直徑固定在5mm

      左右是中腦水平損害的表現(xiàn)。影響后聯(lián)合的頂蓋或頂蓋前部的

      病變即可消除對(duì)光反射,僅限于頂蓋或頂蓋前區(qū)受累的病變,

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      瞳孔固定但正圓,可以顯示瞳孔大小的自發(fā)性變化,稱(chēng)虹膜震

      顫現(xiàn)象[12]。累及動(dòng)眼神經(jīng)核的被蓋病變可以起瞳孔括約肌

      不規(guī)則收縮,結(jié)果出現(xiàn)梨形瞳孔或瞳孔向一側(cè)偏位,偏位固定

      的瞳孔稱(chēng)為中腦性瞳孔偏位[12]。一側(cè)或兩側(cè)的卵圓形瞳孔

      可出現(xiàn)于損傷動(dòng)眼神經(jīng)纖維的嚴(yán)重腦血管病變。卵圓形是由于

      瞳孔括約肌不均勻麻痹與瞳孔開(kāi)大肌相互作用的結(jié)果[12]。

      ⑤針尖樣瞳孔:直徑在1~1.5mm的瞳孔稱(chēng)針尖樣瞳孔。通常

      提示腦橋水平的損害且累及雙側(cè)的中樞交感束,常見(jiàn)于腦橋出

      血。是中樞交感束阻斷或交感神經(jīng)損傷與副交感神經(jīng)刺激合并

      存在的結(jié)果。這種情況下,常規(guī)手法很難查到對(duì)光反射,但用

      放大鏡觀察,對(duì)光反射確實(shí)存在[3,17]。⑥小腦幕裂孔疝

      時(shí)的瞳孔變化:小腦幕裂孔疝可分中央型腦疝與外側(cè)型腦疝兩

      種類(lèi)型,中央型腦疝的發(fā)生率可能遠(yuǎn)比溝回疝高,有一組67

      例的統(tǒng)計(jì),中央型腦疝占到71.64%,溝回疝僅19.4%,兩者并

      存為8.95%[1,18]。中央型腦疝主要是額葉頂葉枕葉的占

      位改變所致。首先壓迫間腦,繼而殃及腦干,從腦干首端向尾

      端依次受累,表現(xiàn)為由首端開(kāi)始、向尾端發(fā)展的腦干損害體

      征,典型經(jīng)過(guò)稱(chēng)為首尾惡化綜合?。在這個(gè)過(guò)程中,會(huì)致使動(dòng)

      脈旁中央穿通支被拉長(zhǎng)、扭曲或斷裂而造成腦干節(jié)段的梗死或

      出血[1]。中央型腦疝的依據(jù)發(fā)展經(jīng)過(guò)分為分為早期間腦、

      晚期間腦、中腦-上部腦橋、下部腦橋和延髓期五個(gè)時(shí)段。前

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      兩個(gè)時(shí)期出現(xiàn)間腦性瞳孔。區(qū)別是早期間腦期有眼球浮動(dòng)、頭

      眼反射表現(xiàn)為快速掃視運(yùn)動(dòng),而非經(jīng)典頭眼反射時(shí)地雙眼向相

      反方向運(yùn)動(dòng)。到了晚期間腦期,眼球浮動(dòng)消失,頭眼反射引出

      的是雙眼共同偏斜。早期間腦期有抓握反射出現(xiàn),痛刺激時(shí)有

      防御動(dòng)作,跖反射呈伸性。晚期間腦期則出現(xiàn)去皮層狀態(tài)

      [1]。中腦-上橋腦期的瞳孔直徑固定于4~5mm,兩側(cè)可以

      不等大,常為梨形瞳孔或中腦型偏位瞳孔。雙眼垂直或分離性

      斜視,頭眼反射僅可引出外展。去腦強(qiáng)直出現(xiàn)[1,12]。到

      了下部腦橋期,眼球固定于中間位,頭眼反射完全消失。去腦

      強(qiáng)直開(kāi)始抑制[1]。要注意的是局限于腦橋的病變由于破壞

      了下行的中樞交感通路導(dǎo)致縮瞳,但中央型腦疝損及腦橋時(shí)瞳

      孔固定于中等大小,這是由于腦疝已經(jīng)破壞了中腦的動(dòng)眼神經(jīng)

      核[19]。延髓期的較早期瞳孔與中腦-橋腦期相似,但出

      現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸節(jié)律改變。到最后最后生命終結(jié)、瞳孔調(diào)節(jié)機(jī)制

      徹底喪失,雙瞳孔可完全擴(kuò)大。外側(cè)型腦疝,一側(cè)顳葉的占位

      性病變將顳葉的內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)如海馬旁回、鉤回?cái)D向中腦和小腦幕

      裂孔之間,形成外側(cè)型腦疝。不難理解由于副交感成分走行于

      動(dòng)眼神經(jīng)纖維的外周,在受壓時(shí),瞳孔改變較眼外肌麻痹更早

      且更明顯。與中腦受累的情況不同,由于交感通路的保留,此

      時(shí)的瞳孔充分的擴(kuò)大,呈散大固定狀態(tài)。繼最初受累的眼之

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      后,很快對(duì)側(cè)眼也出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。交感神經(jīng)通路受累之

      后,散大的瞳孔可能略變小。

      Ropper研究了13例外側(cè)型腦疝病變對(duì)側(cè)的瞳孔,通常的

      情況是最初直徑在2.5~4mm,對(duì)光反射減弱或消失。然后輕

      度變小,再擴(kuò)大至初始狀態(tài)或稍大于初始狀態(tài)。始終保持圓

      形。眼外肌功能不同程度的保留至雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大和對(duì)光反射消

      失。因此,觀察腦疝對(duì)側(cè)的瞳孔變化可能有助于判斷病情的進(jìn)

      展情況[20]。

      疝出的幕上結(jié)構(gòu)也可能將中腦推向?qū)?cè)的小腦幕切跡緣,

      阻斷原始病變對(duì)側(cè)的大腦腳,導(dǎo)致原始病變同側(cè)的偏癱。因

      而,當(dāng)散大的瞳孔與偏癱出現(xiàn)在同側(cè)時(shí),原始病變最可能是在

      瞳孔散大側(cè)[12]。

      瞳孔的檢查對(duì)于判定昏迷的原因,腦干的損傷程度有著非

      常的價(jià)值。掌握不同原因、不同情況下的瞳孔改變機(jī)制及特

      點(diǎn),能幫助臨床醫(yī)生對(duì)昏迷的病因判斷和預(yù)后分析及盡可能做

      出迅速而恰當(dāng)?shù)奶幚頉Q策,不僅對(duì)神經(jīng)科,對(duì)院外急救人員和

      其他專(zhuān)業(yè)醫(yī)生都有重要的意義。

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