合理應(yīng)用碳酸氫鈉的十個問題

問題一：碳酸氫鈉的副作用有哪些？

1.引起氧離曲線左移，不利于血紅蛋白在組織中釋放氧，即不利于組織供氧。堿物會使血PH值迅速上升，而紅細(xì)胞內(nèi)已經(jīng)減

少的2,3-DPG來不及恢復(fù)，造成組織缺氧，這就是寧酸勿堿的原因。

2.引起反常性細(xì)胞內(nèi)酸中毒和顱內(nèi)酸中毒。酸是休克期間細(xì)胞內(nèi)生成的產(chǎn)物，由H+到達(dá)細(xì)胞外，才引起酸血癥，這是一個由里

向外的過程。而碳酸氫鈉的作用，是一個由外向里的過程，并不能直接解決細(xì)胞內(nèi)酸中毒的問題。更為嚴(yán)重的是，根據(jù)下列公式：

H++HCO3-=H

2

O+CO

2

碳酸氫根加入血中，將生成二氧化碳。碳酸氫根不能自由出入細(xì)胞，而二氧化碳可以。也就是說，給了碳酸氫鈉，以上公式在細(xì)胞

外右移，而在細(xì)胞內(nèi)左移，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒。

3.增加PaCO2而加重通氣負(fù)擔(dān)。碳酸氫根加入血中，將生成二氧化碳，可以增加二氧化碳分壓，從而加重通氣負(fù)擔(dān)。一位病人給

50mmol碳酸氫鈉（約合5%碳酸氫鈉83ml）后PCO2上升約5mmHg，可以產(chǎn)生1升二氧化碳，這是一個正常人5分鐘的二氧化

碳產(chǎn)量。1/3瓶碳酸氫鈉，即使在5分鐘給入，通氣量也要增加一倍，這在某些危重病人不一定能達(dá)到。短時間內(nèi)迅速提高二氧化

碳濃度，可以導(dǎo)致心收縮力減弱，動物試驗中還可導(dǎo)致心臟停跳。

4.減低血鈣、增加尿鈣，不利于血管張力的維持，故不利于血流動力學(xué)的穩(wěn)定。從臨床證據(jù)看，使用碳酸氫鈉并不能改善病人最終

結(jié)果。有限的隨機實驗表明碳酸氫鈉可以提高pH和碳酸氫根含量，但碳酸氫鈉的使用，提高了二氧化碳分壓，并使游離鈣離子的

濃度降低約10%。

5.降低血鉀，不利于心電穩(wěn)定和呼吸肌的收縮。給堿物后血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，這本來是降低血鉀的有效措施，但對于休克患者

在沒有了解電解質(zhì)的情況下極有可能導(dǎo)致低鉀，尤其是酮癥酸中毒和腹瀉相關(guān)的代酸患者要慎重。

6.過量可引起代堿，抑制呼吸。本來酸中毒大呼吸對于代酸代償是非常重要的，過快升高PH后抑制呼吸，導(dǎo)致呼吸代償能力下降，

在沒有通氣支持的情況下是非常不利的。

7.從數(shù)量級別上看，無氧代謝時，不扭轉(zhuǎn)無氧代謝的情況下，單給碳酸氫鈉糾酸，從根本上是無效的。體內(nèi)H+以每小時幾百毫當(dāng)

量的速度由代謝不斷生成，而體內(nèi)的碳酸氫根總量（Pool）十分有限，僅約860mmol，而肝腎要產(chǎn)生新的堿儲備又比較慢，所以

在不扭轉(zhuǎn)無氧代謝的情況下，單給碳酸氫鈉，從根本上是無效的。休克引起的代謝酸中毒，根本原因在于H+的大量生成，這和腎

小管酸中毒丟失碳酸氫根，機制是完全不一樣的。

8.對酸酸中毒施用堿物會刺激糖代謝，致產(chǎn)生更多的酸，加重酸酸中毒。

綜上，NaHCO3不是代酸治療的好選擇，根本原因在于其并非針對病因病機的治療，而屬于對癥治療的范疇，這和我們通常認(rèn)為碳

酸氫鈉可以糾酸的認(rèn)識有顯著的偏差。

問題二：指南對于碳酸氫鈉應(yīng)用的摘要

2005年CPR指南：在復(fù)蘇后動脈血氣分析pH<7.1時可以考慮使用碳酸氫鈉。以下情況需積極使用：1危急生命的高K血癥2原

有的嚴(yán)重代酸

2007年低血容量休克指南：使用碳酸氫鈉能短暫改善酸中毒，不主張常規(guī)使用。代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)

蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正。過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失

血性休克的治療中，治療只用于緊急情況或pH<7.20。(D級)

2008年膿毒癥指南中：在低灌注引起的pH≥7.15酸血癥的治療中,不推薦使用碳酸氫鹽用于改善血液動力學(xué)或減少升壓藥的使

用。尚無研究證實碳酸氫鹽對低pH時的血液動力學(xué)和升壓藥需要量的影響。也無研究證實在任何pH情況下，碳酸氫鹽對臨床結(jié)

果的影響。(1B)

問題三：應(yīng)用碳酸氫鈉的時機如何？PHVSHCO3VSCO2-CP？

從以上指南可以看出，都以PH值作為碳酸氫鈉應(yīng)用的主要指針，PH大多在7.15左右開始應(yīng)用碳酸氫鈉，因為代謝性酸中毒時。

H+對心血管有直接的抑制作用。但H+可以通過頸動脈體主動脈體興奮交感系統(tǒng)和興奮心血管系統(tǒng)。最近的觀點認(rèn)為PH7.15為分

水嶺，7.15對心血管系統(tǒng)無明顯干擾，低于7.15會產(chǎn)生明顯的抑制作用，所以代酸，只要PH>7.15都不需要補堿是對的。但是我

們還要注意對于心血管已經(jīng)存在抑制狀態(tài)（心功能不全、全身麻醉）、內(nèi)源性兒茶酚分泌過度（低血容量、過度應(yīng)激）、腎上腺皮

質(zhì)功能不全、長期使用利血平等藥物時，把PH7.15作為處理代酸的標(biāo)準(zhǔn)是不妥當(dāng)?shù)摹?/p>

HCO3下降可以是代酸，也可以是呼堿代償，故用HCO3作為碳酸氫鈉的應(yīng)用指針就不太好。CO2-CP就更不好了，它受到的影響

因素更多，不僅受代謝影響也受到呼吸的影響，但因為生化室經(jīng)常會查這個指標(biāo)，得到數(shù)據(jù)比較容易，在沒有血氣分析的情況下偶

爾也用。

問題四：糾酸=應(yīng)用碳酸氫鈉么？除了碳酸氫鈉還有什么其他的糾酸措施？

眾所周知，碳酸氫鈉是一個強堿物，所以應(yīng)用碳酸氫鈉理所當(dāng)然可以糾正代酸。但是真的只有應(yīng)用碳酸氫鈉才能糾酸么？

首先糾酸最重要的環(huán)節(jié)是患者自己。在醫(yī)生沒有出現(xiàn)之前，人類已經(jīng)在地球上存在了幾百萬年了，有強大的緩沖系統(tǒng)和肺腎代

償功能，足以應(yīng)付一般的代酸，大可不用醫(yī)生去操心，更不要說要醫(yī)生應(yīng)用碳酸氫鈉來糾酸了。

比如一個腹瀉患者，出現(xiàn)高氯性代酸的原因主要有兩點：一是腸液中丟失了堿，二是容量不足導(dǎo)致了代酸。通常我們只需要立即評

估患者有效循環(huán)容量狀態(tài)和電解質(zhì)丟失情況，針對病因治療。病人可能只需要自己進(jìn)食休息下就可以解決，不需要應(yīng)用碳酸氫鈉。

嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致輕度酸中毒的患者只需要補充容量，以利于腎臟對H+的排泄和HCO3的重新生成，補充缺失的容量是改善組織灌注

和恢復(fù)腎臟泌酸功能的關(guān)鍵，只有對重度酸中毒，當(dāng)PH<7.1時才考慮靜脈應(yīng)用碳酸氫鈉。因為肺迅速而有效的代償和腎臟強大的

排酸保堿能力足以應(yīng)付。

其次糾酸還包括針對病因、擴容、透析、機械通氣（通過呼吸來代償）等治療措施，不僅僅只是應(yīng)用碳酸氫鈉才叫糾酸。

問題五：呼酸也是酸中毒，可以用碳酸氫鈉糾酸么？

我想說這是一個非常不好的想法。碳酸氫鈉主要是用于代酸，對于呼酸，主要是解決通氣問題，應(yīng)用碳酸氫鈉只有加重通氣功能負(fù)

擔(dān)，反而使得呼酸加重。事實上即使是代酸的患者，也會因為應(yīng)用碳酸氫鈉而加重通氣負(fù)擔(dān)。

問題六：補堿公式中系數(shù)所蘊含的意義。

補堿公式中系數(shù)有0.3、0.4、0.5、0.6等等，參數(shù)有選HCO3或BE的。系數(shù)主要是表示HCO3所分布的容積。通常情況下HCO3

很難進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，我們知道體液占體重的0.6，其中細(xì)胞內(nèi)液占0.4，細(xì)胞外液占0.2（血液占0.05組織液占0.15）。系數(shù)0.3

是細(xì)胞內(nèi)液的1/4加上細(xì)胞外液；系數(shù)0.4是細(xì)胞內(nèi)液的1/2加細(xì)胞外液；而系數(shù)0.6是表示HCO3均勻分布于整個體液，這顯然

是不可能的。

問題七：關(guān)于補堿公式的冷思考

園子里看到太多補堿公式，通過以上論述，我們可以看出，問題并不在于選擇哪個公式，而在于該不該應(yīng)用碳酸氫鈉和如何掌握應(yīng)

用碳酸氫鈉的時機。

問題八：心臟驟停患者碳酸氫鈉的合理應(yīng)用

2010AHACPR指南：在一些特殊復(fù)蘇情況下，如原本有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過量，碳酸氫鹽可能有益，但對

心臟驟?；颊卟煌扑]常規(guī)使用碳酸氫鈉（CLASSIIILOEB）。特殊情況下使用碳酸氫鈉時，常規(guī)起始劑量為1mEq/kg。只要有可能，

碳酸氫鈉應(yīng)當(dāng)有碳酸氫根濃度或血氣分析和實驗室檢查提供的堿缺失來指導(dǎo)治療。為盡可能降低醫(yī)源性堿中毒的風(fēng)險，搶救人員不

應(yīng)完全糾正計算的堿缺失。

問題九：危重?zé)齻颊咛妓釟溻c的合理應(yīng)用

2007年由中華醫(yī)學(xué)會出臺了我國第一個燒傷指南《臨床診療指南-燒傷外科學(xué)分冊》指出：用堿物的指針和時機是PH7.2。代

謝性酸中毒時有機酸在體內(nèi)堆積，經(jīng)肝臟處理轉(zhuǎn)化為HCO3-，增加堿儲備。若給堿物會造成內(nèi)源性和外源性HCO3-疊加，使堿

儲備增多，造成醫(yī)源性代謝性堿中毒，故一般不宜應(yīng)用堿物。

危重?zé)齻后w復(fù)蘇中最常用的就是酸林格氏液、血漿和5%葡萄糖，最初在血漿沒來時我們用羥乙基淀粉130代替部分血漿。

酸林格氏液含有28mmol/L的酸鈉，F(xiàn)FP每100ml含有20ml的枸櫞酸鈉，如果我們再輸入碳酸氫鈉，在第二到第三天往往會出

現(xiàn)明顯的代謝性堿中毒，患者有時會表現(xiàn)為煩躁不安、說胡話。

問題十：慢性腎衰患者碳酸氫鈉的合理應(yīng)用

代謝性酸中毒是腎功能不全的常見表現(xiàn)，早期陰離子間隙正常，病程晚期可進(jìn)展為高陰離子間隙。主要原因是受損腎臟合成和排泌

NH4+受損。酸中毒常沒有癥狀，當(dāng)血HCO3<18mmol/L時建議治療，即使在酸中毒很輕時也是有益的。估計酸合成約為

1mmol/Kg，假設(shè)存在部分酸排泌，只用30mmol/d（600mg的片劑兩片，bid）的維持劑量就足夠使HCO3-增加至20mmol/L。

后記：作為一位中醫(yī)，我為什么要拿碳酸氫鈉說事？

碳酸氫鈉是一個常用且基礎(chǔ)的藥物，越是基礎(chǔ)的東西越是重要，基礎(chǔ)不牢，不可能建高樓大廈，這個大家都懂，但要學(xué)好西醫(yī)基礎(chǔ)

相當(dāng)?shù)碾y，尤其還要隨時結(jié)合循證醫(yī)學(xué)就更難了。當(dāng)下，我們變得浮躁了，一切向“前”看，無可厚非，這是一個現(xiàn)實的社會，畢竟

當(dāng)我看了一些書，寫了這些字之后，您可能會問小蘇打值多少錢一瓶？但是如果我們不去更新知識，天知道將來躺在病床上受罪的

不是我們自己？