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      研究人員使用老鼠確定過敏性休克如此迅速地發(fā)生

      研究人員使用小鼠模型來追蹤過敏性休克期間免疫細(xì)胞的觸發(fā)情況。他們描述了一種先前未知的機(jī)制,其中新鑒定的免疫細(xì)胞基本上挖掘過敏原的血管,然后利用不尋常的機(jī)制將血液傳播的過敏原快速傳遞給肥大細(xì)胞。當(dāng)某人患有嚴(yán)重的過敏癥時(shí),暴露的危及生命的效果幾乎是瞬間的 - 皮疹,昏厥,呼吸困難,脈搏微弱,心臟跳動(dòng)。這種反應(yīng) - 過敏性休克 - 具有直接的因果關(guān)系。但潛在的這個(gè)過程一直是一個(gè)生理上的困惑:這種巨大的反應(yīng)如此迅速地發(fā)生?

      研究人員使用老鼠確定過敏性休克如此迅速地發(fā)生

      杜克健康公司的研究人員在11月9日出版的“科學(xué)”雜志上發(fā)表了一篇研究小組模型,研究了過敏性休克期間免疫細(xì)胞是如何被觸發(fā)的。他們描述了一種先前未知的機(jī)制,其中新鑒定的免疫細(xì)胞基本上挖掘過敏原的血管,然后利用不尋常的機(jī)制將血液傳播的過敏原快速傳遞給肥大細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)打開創(chuàng)新的攻擊線,以關(guān)閉這種致命的過度反應(yīng),這種過度反應(yīng)在美國(guó)每年影響50人中的一人。

      杜克大學(xué)病理學(xué),免疫學(xué)系教授,高級(jí)作者Soman N. Abraham博士說:“中心發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞是過敏發(fā)展的關(guān)鍵因素,也可引發(fā)過敏性休克。”分子遺傳學(xué)和微生物學(xué),新加坡杜克國(guó)立大學(xué)新生傳染病項(xiàng)目成員。

      據(jù)了解,肥大細(xì)胞是過敏反應(yīng)的主要參與者,因?yàn)樗鼈儏⑴c所謂的脫粒 - 組胺和其他炎癥物質(zhì)釋放到血流中,導(dǎo)致全身性休克。但是,以前不知道位于血管系統(tǒng)外的肥大細(xì)胞是如何被警告在血流中循環(huán)的過敏原。

      亞伯拉罕及其同事觀察到的是位于血管外表面的新發(fā)現(xiàn)的樹突細(xì)胞亞群。使用稱為樹突的探針狀突起鉆入血管,這些細(xì)胞不斷為外來入侵者采集血液。

      當(dāng)樹突感知血源性過敏原時(shí),樹突狀細(xì)胞警告鄰近肥大細(xì)胞存在入侵者。這種溝通是不尋常的,涉及通過微囊泡交換過敏原的節(jié)省時(shí)間的過程,微小的過敏原涂覆的氣泡從樹突細(xì)胞的表面發(fā)芽。

      第一作者Hae Woong Choi說:“除了眾所周知的將免疫細(xì)胞內(nèi)化,加工和呈遞抗原的能力外,樹突狀細(xì)胞現(xiàn)在似乎在它們被內(nèi)化之前將它們已經(jīng)獲得的抗原主動(dòng)分布到周圍的免疫細(xì)胞中。”

      當(dāng)這些帶有過敏原的囊泡與整個(gè)身體脈管系統(tǒng)中的肥大細(xì)胞接觸時(shí),大量的炎癥介質(zhì)被釋放到血流中,迅速導(dǎo)致過敏性休克。

      為了進(jìn)一步證明樹突狀細(xì)胞在促進(jìn)過敏性休克方面的關(guān)鍵作用,研究人員能夠在小鼠體內(nèi)消耗這些樹突狀細(xì)胞,抑制過敏反應(yīng)。這一新觀察結(jié)果可能導(dǎo)致針對(duì)樹突狀細(xì)胞的新療法的開發(fā)。

      需要進(jìn)一步研究以探究這種新描述的樹突狀細(xì)胞活性是否具有未知的益處。

      “雖然它對(duì)過敏原有害,但可能需要這種功能來對(duì)抗疾病并且實(shí)際上有所幫助,”亞伯拉罕說。“也許這些樹突狀細(xì)胞的設(shè)計(jì)目的是檢測(cè)血源性寄生蟲,病毒或細(xì)菌,因此我們需要了解激活它們的任何其他情況,然后再考慮關(guān)閉它們或阻礙它們的活動(dòng)。”

      除了亞伯拉罕和崔,研究作者還包括Jutamas Suwanpradid,Il Hwan Kim,Herman F. Staats,Muzlifah Haniffa和Amanda S. MacLeod。

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