如何治療肥胖可以改善神經退行性疾病
馬歇爾大學Joan C. Edwards醫(yī)學院團隊的一項新研究表明,脂肪細胞衍生的細胞因子是肥胖及其伴發(fā)疾病發(fā)展的主要參與者。他們還發(fā)現,靶向脂肪細胞中Na / K-ATP酶信號傳導可能是一種有效的治療策略。該研究結果發(fā)表在本周的科學報告中。
“我對目前科學報告文章中的工作及其對脂肪細胞在肥胖和其他疾病狀態(tài)中的作用的臨床相關性感到非常興奮,”資深作者Komal Sodhi說。
這項新研究更密切地研究了專門用于脂肪儲存的脂肪細胞 - 肥胖癥的作用。研究人員還調查了這些細胞如何影響肥胖的合并癥,如氧化應激,炎癥,神經變性和NASH(非酒精性脂肪性肝炎)。他們通過喂養(yǎng)小鼠代表西方飲食的飲食來激活Na / K-ATP酶信號傳導,這增加了肥胖,各種血漿細胞因子和神經變性的生物標志物。
“我們的數據清楚地表明肥胖和Na / K-ATP酶氧化劑擴增環(huán)在神經變性中發(fā)揮作用,”第一作者Rebecca Pratt說。“甚至將NaKtide單獨靶向脂肪細胞仍顯示出全身效應,這突出了脂肪細胞在肥胖和全身體內平衡中發(fā)揮的更大作用。”使用慢病毒載體,該團隊在脂肪細胞中選擇性表達NaKtide。NaKtide是一種靶向Na / K-ATP酶氧化劑擴增環(huán)的肽,之前已被證明可以減少氧化應激和肥胖。它在當前研究中的表達降低了西方飲食的所有影響的嚴重程度,包括大腦中的生化改變。
這項工作建立在馬歇爾跨學科研究所(MIIR)主任Zijian Xie博士發(fā)起的關于先前未被認可的NaK-ATP酶信號傳導功能的工作的基礎上。
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