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      外化的組蛋白H4通過(guò)誘導(dǎo)裂解細(xì)胞死亡來(lái)協(xié)調(diào)慢性炎癥
      
			
      
				2019-05-05 09:25:48
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			  來(lái)源：
			
      
		
      
				
		
      
			
      炎癥的持續(xù)存在是全球醫(yī)療負(fù)擔(dān)的重要病理生理因素。慢性炎癥是由非程序性細(xì)胞死亡晉升1，2;然而，如何激發(fā)炎癥，其細(xì)胞和分子介質(zhì)及其治療價(jià)值的定義不明確。
      

      外化的組蛋白H4通過(guò)誘導(dǎo)裂解細(xì)胞死亡來(lái)協(xié)調(diào)慢性炎癥
      

      在這里，我們使用動(dòng)脈粥樣硬化的小鼠模型 - 全球死亡的主要根本原因 - 證明細(xì)胞外組蛋白H4介導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞(SMC)膜裂解引發(fā)動(dòng)脈組織損傷和炎癥。我們顯示活化的損傷SMC吸引中性粒細(xì)胞，引發(fā)含有核蛋白的中性粒細(xì)胞胞外陷阱的排出。
      

      其中，組蛋白H4與SMC結(jié)合并裂解，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定;相反，組蛋白H4的中和可防止SMC的細(xì)胞死亡并穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化病變。
      
			

			
        
      
			
      
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