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      ALS疾病如何演變的新機(jī)制
      
			
      
				2019-02-09 15:54:55
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      瑞典于默奧大學(xué)(UmeåUniversity)發(fā)現(xiàn)了肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)發(fā)展的機(jī)制。根據(jù)一篇新論文的結(jié)果，這一發(fā)現(xiàn)涉及具有缺陷結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)如何將變形擴(kuò)散到其他蛋白質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)可以為未來的新型藥物開發(fā)開辟道路。
      

      ALS疾病如何演變的新機(jī)制
      

      “我們已經(jīng)能夠鑒定出具有不同結(jié)構(gòu)和繁殖能力的兩種不同類型的蛋白質(zhì)聚集體。一種類型引起更具侵襲性的疾病進(jìn)展，這表明這些聚集體是ALS發(fā)展的驅(qū)動力，”Johan說。 Bergh，瑞典于默奧大學(xué)醫(yī)學(xué)生物科學(xué)系博士生。
      

      Johan Bergh與Umeå大學(xué)的ALS小組一起開發(fā)了一種研究ALS中形成的蛋白質(zhì)聚集體的方法。通過這種新方法，可以確定在ALS出現(xiàn)時驅(qū)動的特定蛋白質(zhì)聚集體。
      

      已經(jīng)靶向的蛋白質(zhì)是超氧化物歧化酶-1，SOD1。人們早就知道該蛋白質(zhì)的突變可引起肌萎縮側(cè)索硬化癥。研究小組的目標(biāo)是研究蛋白質(zhì)對疾病的貢獻(xiàn)方式。
      

      在一些折磨神經(jīng)系統(tǒng)的疾病中，例如阿爾茨海默氏癥和帕金森病，新的研究表明，一些蛋白質(zhì)呈現(xiàn)出異常結(jié)構(gòu)。錯誤折疊的蛋白質(zhì)聚集并激發(fā)相同類型的其他蛋白質(zhì)呈現(xiàn)相同的結(jié)構(gòu)。通過這種方式，疾病逐步傳播到神經(jīng)系統(tǒng)。
      

      “使用這種新方法，我們通過動物模型證實并確認(rèn)ALS的發(fā)展遵循與其他嚴(yán)重神經(jīng)疾病相同的原則。蛋白質(zhì)聚集體起著健康蛋白質(zhì)粘附并導(dǎo)致疾病傳播的模板的作用，”約翰伯格
      

      在動物模型中，已顯示來自動物以及人的SOD1蛋白的聚集體誘導(dǎo)ALS疾病。肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)是一種致命的神經(jīng)退行性疾病，每年在瑞典折磨大約250人。盡管這種疾病已有100多年的歷史，但瑞典只有一種具有疾病延遲效應(yīng)的藥物。
      

      “通過我們的新方法，我希望將來能夠開發(fā)專門用于攻擊這些蛋白質(zhì)聚集體的藥物。希望專注于類似疾病的研究團(tuán)隊將采用這種方法。但是，我們處于早期階段，并開發(fā)藥物這是一個長期的過程，“約翰伯格說。
      

      Johan Bergh擁有生物醫(yī)學(xué)學(xué)位，是Umeå大學(xué)的醫(yī)學(xué)博士。他現(xiàn)在正在2010年開始在醫(yī)學(xué)生物科學(xué)系完成博士研究。
      
			

			
        
      
			
      
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