科學(xué)家發(fā)現(xiàn)BCAS2參與精原細胞中的替代mRNA剪接和轉(zhuǎn)變?yōu)闇p數(shù)分裂
選擇性剪接顯著擴展了具有有限基因數(shù)的生物基因組的形式和功能,并且對于小鼠精子發(fā)生的幾個階段尤其重要。此外,許多前mRNA 剪接的反式作用調(diào)節(jié)劑主要或僅在小鼠睪丸中表達,并可調(diào)節(jié)生殖細胞的適當(dāng)選擇性剪接。盡管進行了長時間的努力,破解精子發(fā)生過程中前mRNA剪接功能的作用仍然是該領(lǐng)域的一大挑戰(zhàn)。
最近,由中國科學(xué)院動物研究所李磊教授領(lǐng)導(dǎo)的一項研究報告稱,BCAS2參與小鼠精原細胞的替代mRNA剪接和向減數(shù)分裂的轉(zhuǎn)變。事實上,BCAS2是一種在生物體中保守的小蛋白質(zhì),可能在幾個過程中發(fā)揮重要作用,包括前mRNA剪接和DNA損傷。
此前,李博士的研究表明,BCAS2可保護小鼠植入前胚胎的基因組完整性。引人注目的是,在這項研究中,他們發(fā)現(xiàn)BCAS2特異性地富集了小鼠睪丸的精原細胞。男性生殖細胞中Bcas2的條件性破壞會損害精子發(fā)生并導(dǎo)致雄性小鼠不育。
雖然精原細胞看起來非常正常,但在BCAS2耗盡的小鼠睪丸中很少觀察到減數(shù)分裂前期I中的精母細胞和減數(shù)分裂事件(重組和突觸)。
利用該模型,他們證明了BCAS2在小鼠精原細胞的有絲分裂 - 減數(shù)分裂轉(zhuǎn)變中參與前mRNA剪接的重要作用。
這項研究為在小鼠精子發(fā)生過程中調(diào)節(jié)生殖細胞中減數(shù)分裂起始的可變剪接機制提供了第一個證據(jù),并且已經(jīng)在Nature Communications上發(fā)表在一篇題為“BCAS2參與精原細胞中的替代mRNA剪接和向減數(shù)分裂的過渡”的文章中發(fā)表。
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