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      研究人員找到了一種新的ALS病理介質
      
			
      
				2019-09-04 09:26:47
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      一項位于日本的研究合作已經發(fā)現(xiàn)了肌萎縮側索硬化癥(ALS)的新病理介質，這可能對理解引起神經退行性疾病的分子分解具有進一步意義，該疾病影響全世界近50萬人。
      

      研究人員找到了一種新的ALS病理介質
      

      由東北大學大學院醫(yī)學研究科神經病學系教授兼主席Masashi Aoki領導，該團隊與Hideyouki Okano(慶應義塾大學醫(yī)學院生理學系教授)合作，專注于運動神經元中的異常行為。
      

      運動神經元在大腦底部和脊柱中生長。這些細胞的形狀像一只手掌，伸出的手指，等待來自另一個細胞的信號。他們接收信號并將其沿著長臂(稱為軸突)脈動，以“觸摸” 肌肉纖維。信號告訴肌肉彎曲或放松，但是，對于患有ALS的患者，軸突異常分裂和分支。沒有連接到它的目標，軸突可以萎縮。信息丟失，控制肌肉的能力也隨之消失。
      

      據Aoki稱，盡管自1993年以來已有超過25種基因被確定為在遺傳性ALS中發(fā)揮作用，但研究人員仍然不知道該信息是如何被破壞的。
      

      斑馬魚MN軸突的異常形態(tài)。圖片來源：東北大學青木正志
      

      “然而，在ALS的所有致病基因中，一種被稱為FUS的基因被確認位于軸突末端，”Aoki說，指的是運動神經元的“手腕”，在收集信號的細胞部分之間以及將信息發(fā)送給肌肉的部分。
      

      Aoki和該團隊從一名43歲患有ALS的患者身上獲得干細胞，并使用這些細胞對運動神經元軸突的遺傳圖譜進行測序。
      

      他們發(fā)現(xiàn)FUS的變異版本引入了Aoki所謂的有毒功能增益。它鼓勵了大量另一個名為Fos-B的基因，它導致軸突分支。將軸突與草地路徑進行比較。如果有一個明確的起點和終點，路徑將變得陳舊和清晰。如果有一個起點和許多終點，則不會出現(xiàn)單一路徑作為正確路徑。然而，對于運動神經元，信號無法前進，并且路徑最終將完全消失。
      

      為了進一步測試Fos-B對運動神經元的影響，Aoki和團隊開發(fā)了一種斑馬魚的Fos-B模型，其大腦發(fā)育與人類的發(fā)育有著驚人的相似之處。異常高表達的Fos-B基因誘導運動神經元軸突的過度分支。
      

      “這一結果表明ALS相關突變導致軸突折射和變性的有希望的目標 - 這是該疾病中最早發(fā)生的事件之一，”Aoki說，并指出他們的結果是在發(fā)育運動神經元。“我們需要更多信息來闡明成熟運動神經元之間的關系。”
      

      研究人員將繼續(xù)研究他們的研究結果，深入研究Fos-B對發(fā)育中的運動神經元的影響。
      
			

			
        
      
			
      
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