研究揭示了登革熱病毒如何在受感染的細(xì)胞中復(fù)制

登革病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白1(NS1)與另一種稱為NS4A-2K-4B的病毒蛋白相互作用，以實(shí)現(xiàn)病毒復(fù)制，根據(jù)5月9日在海德堡大學(xué)Ralf Bartenschlager 的開(kāi)放獲取期刊PLOS Pathogens上發(fā)表的一項(xiàng)研究和同事們。正如作者所指出的，該研究中提供的遺傳圖譜為設(shè)計(jì)靶向NS1的抗病毒藥物提供了一個(gè)起點(diǎn)，其目的是抑制病毒復(fù)制以及嚴(yán)重的疾病表現(xiàn)。

登革熱病毒是最常見(jiàn)的蚊子傳播的人類病原體之一。盡管登革熱相關(guān)疾病具有嚴(yán)重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)影響，但唯一獲得許可的疫苗療效有限，無(wú)法進(jìn)行抗病毒治療。NS1由感染細(xì)胞分泌，抵消抗病毒免疫反應(yīng)，并有助于登革熱的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)。此外，NS1對(duì)病毒復(fù)制周期至關(guān)重要，但其潛在的分子機(jī)制尚不清楚。為了解決這一知識(shí)差距，Bartenschlager及其同事使用遺傳，生物化學(xué)和成像方法的組合來(lái)確定NS1在病毒復(fù)制周期中的作用。

研究人員在NS1中發(fā)現(xiàn)了一組氨基酸殘基，這對(duì)于這種蛋白質(zhì)的有效分泌非常重要。此外，他們發(fā)現(xiàn)了NS1與病毒蛋白NS4A-2K-4B前體之間的新型相互作用; 這種相互作用是病毒RNA復(fù)制所必需的。研究人員還證明，NS1是感染細(xì)胞中膜狀登革病毒復(fù)制細(xì)胞器生成所必需的。該功能不需要RNA復(fù)制，并且獨(dú)立于NS1與NS4A-2K-4B的相互作用。總之，該結(jié)果提供了NS1在病毒RNA復(fù)制中的作用的新見(jiàn)解，并建立了該蛋白質(zhì)的多種功能所需的NS1中殘基的遺傳圖譜。

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