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      新發(fā)現(xiàn)可以有效抵抗抗生素耐藥性
      
			
      
				2019-04-03 09:24:57
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      貝勒醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家在分子細(xì)胞中發(fā)表了一篇論文(“賭徒：由反應(yīng)性氧誘導(dǎo)的一般應(yīng)激反應(yīng)區(qū)分的抗生素誘導(dǎo)的可誘導(dǎo)細(xì)胞亞群”)，揭示了細(xì)菌如何進(jìn)化出賦予抗生素抗性的突變，并且這一過程可以用FDA批準(zhǔn)的藥物依達(dá)拉奉抑制。
      

      新發(fā)現(xiàn)可以有效抵抗抗生素耐藥性
      

      “抗生素耐藥性是對公眾健康最緊迫的威脅之一。由于DNA中出現(xiàn)了新的突變，使細(xì)菌能夠克服抗生素的致命影響，細(xì)菌會產(chǎn)生抗藥性，“相應(yīng)的作者Susan M. Rosenberg博士說，Ben F. Love癌癥研究主席和分子與人類教授貝勒的遺傳學(xué)，生物化學(xué)和分子生物學(xué)以及分子病毒學(xué)和微生物學(xué)。
      

      傳統(tǒng)上，新的抗生素已經(jīng)抵消了抗生素耐藥性。然而，在這項(xiàng)研究中，研究人員希望發(fā)現(xiàn)然后抑制誘導(dǎo)抗生素抗性突變的分子機(jī)制。
      

      “我們用低劑量的抗生素環(huán)丙沙星處理細(xì)菌大腸桿菌的實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)物，已知它們會誘發(fā)新的突變，賦予抗生素抗性，”第一作者John P. Pribis說，他是綜合分子和生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究生課程的學(xué)生在貝勒和羅森堡實(shí)驗(yàn)室工作。“在這個系統(tǒng)中，我們非常詳細(xì)地研究了細(xì)菌進(jìn)化出抗生素抗性后被激活的分子途徑。”
      

      Pribis，Rosenberg及其同事發(fā)現(xiàn)環(huán)丙沙星誘導(dǎo)DNA斷裂，隨后細(xì)菌釋放出一系列活性氧。這些化合物激活了一般的應(yīng)激反應(yīng)，觸發(fā)了容易出錯的DNA修復(fù)，從而導(dǎo)致突變。
      

      “我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，活性氧的爆發(fā)僅發(fā)生在細(xì)菌群體的10%到25%之間，并且只有這些細(xì)胞遵循基因突變中的下一個分子步驟，”Pribis說。“這些突變中的一些可能賦予抗生素抗性，但其他突變不會也可能對細(xì)菌致死。雖然這些變異的'賭徒'細(xì)胞在它們的基因組上擲骰子產(chǎn)生突變，但其余的細(xì)菌不會發(fā)生變異。“
      

      “這些研究結(jié)果表明，暴露于低劑量抗生素的細(xì)菌發(fā)揮分子策略，為整個細(xì)菌群體帶來生存優(yōu)勢，并且可能對感染中的某些細(xì)菌不利，”羅森伯格說。同時也是貝勒Dan L Duncan綜合癌癥中心癌癥進(jìn)化機(jī)制的領(lǐng)導(dǎo)者。“雖然賭博者中的一小部分人冒著產(chǎn)生突變的風(fēng)險，但其余的細(xì)菌保持穩(wěn)定并且不遵循這條道路。結(jié)果，如果那些突變的人不能生存，那么原始人口的一部分仍將存在。“
      

      研究人員對導(dǎo)致抗生素耐藥性的分子途徑的詳細(xì)研究為減緩這一過程提供了新的機(jī)會，從而減少了細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的機(jī)會。Pribis，Rosenberg及其同事尋找可能減緩這一過程的藥物。
      

      “我們意識到有FDA批準(zhǔn)的藥物可以減少活性氧的產(chǎn)生，這是導(dǎo)致突變的關(guān)鍵步驟之一，”Pribis說。“我們發(fā)現(xiàn)用于治療肌萎縮側(cè)索硬化和中風(fēng)的藥物依達(dá)拉奉適用于我們所描述的抑制活性氧生成的分子機(jī)制。”
      

      “事實(shí)上，當(dāng)我們嘗試它時，它減緩了細(xì)菌培養(yǎng)物中突變的發(fā)展，同時又沒有喪失殺死細(xì)菌的能力。羅森伯格說，這種藥物阻止了迅速發(fā)展的“賭徒”細(xì)胞亞群的形成。
      

      研究人員計劃在感染模型中研究這種藥物是否能夠減緩感染過程，無論是否使用抗生素治療。
      
			

			
        
      
			
      
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