通過飲食改變微生物群可能有助于緩解狼瘡癥狀
一項新的研究揭示了飲食干預(yù)如何有助于預(yù)防自身免疫性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的發(fā)展。耶魯大學的研究小組利用狼瘡小鼠模型,開始測試飲食和微生物群的作用,并解剖其機制,作為共生菌在自身免疫中的作用尚不清楚。
“我們從分子層面分析了飲食如何影響腸道微生物群,”該研究的資深作者馬丁·克里格爾(Martin Kriegel)說美國耶魯大學醫(yī)學院免疫生物學副教授。“我們發(fā)現(xiàn)了一種導致自身免疫性疾病的途徑,并通過飲食加以緩解。”
最近,一種膳食敏感的共生乳酸菌介導tlr7依賴的系統(tǒng)自身免疫在細胞宿主和微生物雜志上發(fā)表。
研究小組首先在老鼠的腸道中發(fā)現(xiàn)了一種名為reuteri的乳酸菌,這種細菌引發(fā)了導致這種疾病的免疫反應(yīng)。具體來說,在狼瘡toll樣受體7 (TLR7)依賴性小鼠模型中,L. reuteri刺激稱為樹突狀細胞的免疫細胞,以及加劇疾病發(fā)展的免疫系統(tǒng)通路。
為了研究飲食對老鼠體內(nèi)這種細菌存在的潛在影響,第一作者Daniel Zegarra-Ruiz,實驗室的研究生,給老鼠喂食“抗性淀粉”——一種模仿人類高纖維飲食的飲食。抗抗性淀粉含量高的食物有大米、全谷物,如燕麥和大麥、豆類、豌豆和扁豆。
抗性淀粉在小腸中不被吸收,在大腸中發(fā)酵,富集有益菌,引起短鏈脂肪酸的分泌。這種飲食抑制了L. reuteri細菌在腸道外的生長和運動,否則將導致自身免疫性疾病。
除了發(fā)現(xiàn)l .這種可以推動自身免疫但通過飲食改善抗性淀粉(RS),文化內(nèi)部器官和16 S rDNA測序顯示l .這種已經(jīng)擴散到腸道,肝臟和脾臟狼瘡小鼠模型的而不是健康的小鼠。
SLE與其他自身免疫性疾病一樣,以pDCs介導的I型干擾素為特征。L. reuteri定殖加重了特異性無病原和靈媒生物條件下的自身免疫表現(xiàn),增加了漿細胞樣樹突狀細胞(pDCs)和干擾素信號。
而RS日糧通過短鏈脂肪酸抑制了L. reuteri的豐度和易位,抑制了L. reuteri的生長。此外,RS降低了pDCs、干擾素通路、器官受累和死亡率,通過抑制促進干擾素通路的細菌,對易發(fā)狼瘡的小鼠產(chǎn)生了有益的作用。
衛(wèi)生假說認為,西方的生活方式與各種炎癥狀況有關(guān),如自身免疫性疾病和代謝性疾病,其誘因是飲食和腸道微生物組成的變化。腸道微生物及其代謝產(chǎn)物介導粘膜和全身免疫反應(yīng),其組成的改變與多種自身免疫疾病有關(guān)。
該研究還發(fā)現(xiàn),狼瘡患者的一個子集腸道微生物的不平衡,與他們在不喂食淀粉的狼瘡易感小鼠中觀察到的情況類似??死锔駹柌┦恐赋?,在這部分狼瘡患者中,高纖維飲食可能有助于預(yù)防或改善狼瘡的病情,除此之外,其他疾病也會激活同樣的免疫途徑。“它的意義可能超越狼瘡。”
雖然還需要更多的研究來弄清這些發(fā)現(xiàn)如何應(yīng)用于人類,但該研究詳細闡述了飲食、腸道細菌和自身免疫之間的重要聯(lián)系
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