阿爾茨海默氏癥相關(guān)的神經(jīng)元缺失有其好處

對轉(zhuǎn)基因果蠅的研究結(jié)果挑戰(zhàn)了人們的普遍看法，即阿爾茨海默病(AD)中的神經(jīng)元細(xì)胞死亡是不可避免的有害因素，這一發(fā)現(xiàn)可能具有重要的治療意義。Champalimaud中心的一個團隊的研究中,對未知的(情事屬實者),在里斯本,葡萄牙,表明細(xì)胞質(zhì)量控制過程稱為細(xì)胞通過不合格的或異常的細(xì)胞在大腦和其他組織都消除了廣告的有益影響,作用去除有毒peptide-expressing神經(jīng)元和幫助阻止或防止疾病進展。試驗表明，在果蠅AD模型中阻斷這種自然的細(xì)胞篩選過程會導(dǎo)致更嚴(yán)重的癥狀和加速的神經(jīng)退行性變。

CCU細(xì)胞健康實驗室的首席研究員Eduardo Moreno博士說:“我們最重要的發(fā)現(xiàn)是，我們可能對阿爾茨海默氏癥有錯誤的認(rèn)識。”“我們的研究結(jié)果表明,神經(jīng)元死亡是有益的,因為它消除了神經(jīng)元受到有害影響β-amyloid總量從大腦回路,和那些不正常的神經(jīng)元比失去他們。研究小組的結(jié)論是，“不健康神經(jīng)元的死亡是有益的，通過恢復(fù)運動和認(rèn)知功能來防止疾病的發(fā)展。”撲殺,“他們的報告標(biāo)題是不適合神經(jīng)元防止Amyloid-β-Induced腦損傷和認(rèn)知和運動下降。”

多細(xì)胞生物已經(jīng)進化出在整個發(fā)育和衰老過程中幫助維持組織穩(wěn)態(tài)和完整性的機制。其中一種機制，細(xì)胞競爭，通過相鄰細(xì)胞之間的“適應(yīng)度比較”，有效地導(dǎo)致組織中最適細(xì)胞的選擇，這導(dǎo)致最不適合的細(xì)胞自殺。細(xì)胞競爭是一種關(guān)鍵的抗衰老機制在全身，特別是在大腦。莫雷諾博士說:“2015年，我們發(fā)現(xiàn)清除組織中不健康的細(xì)胞是保護器官功能的一種非常重要的抗衰老機制。”

神經(jīng)細(xì)胞丟失是神經(jīng)退行性疾病AD的關(guān)鍵癥狀，AD是一種進行性神經(jīng)退行性疾病，最終導(dǎo)致嚴(yán)重的認(rèn)知障礙、行為改變和行走困難。該病的特點是腦內(nèi)沉積的細(xì)胞外淀粉樣斑塊和細(xì)胞內(nèi)纖維的超磷酸化tau蛋白。人們普遍認(rèn)為β-amyloid-related毒性疾病的主要原因,盡管如此,研究人員寫道,“調(diào)解amyloid-induced神經(jīng)細(xì)胞退化和認(rèn)知能力下降的機制尚未完全闡明。“科學(xué)家們還沒有能夠在很大程度上研究ad相關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞在體內(nèi)喪失的機制，因為這種疾病的小鼠模型顯示只有很少的神經(jīng)細(xì)胞死亡。”

莫雷諾博士的團隊推斷，在正常衰老過程中清除不合格細(xì)胞的細(xì)胞比較機制，可能也與加速衰老的疾病有關(guān)，比如阿爾茨海默病(AD)、帕金森病(Parkinson 's disease)或亨廷頓舞蹈癥(Huntington 's disease)。“這從未測試過”,他說,因此,科學(xué)家與Christa萊茵河,博士的年代小組的情事屬實者,干細(xì)胞和再生實驗室,更為密切地關(guān)注廣告的特點在果蠅模型表達(dá)人類的疾病amyloid-β蛋白質(zhì),并出現(xiàn)癥狀和腦疾病,類似于那些在人類AD患者。萊茵博士指出，這些轉(zhuǎn)基因動物“……表現(xiàn)出長期記憶喪失、大腦加速老化和運動協(xié)調(diào)問題，所有這些都隨著年齡的增長而惡化。”

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