研究小組在肉雞的沙門氏菌中發(fā)現(xiàn)了新的抗生素抗性基因
來(lái)自安大略省圭爾夫的加拿大農(nóng)業(yè)和農(nóng)業(yè)食品部的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)了一種基因,可以對(duì)重要的廣譜抗生素磷霉素產(chǎn)生抗藥性。研究人員在肉雞腸道沙門氏菌的分離株中發(fā)現(xiàn)了該基因。該研究發(fā)表在美國(guó)微生物學(xué)會(huì)雜志的抗菌藥物和化療中。這種被稱為fosA7的基因賦予磷霉素高水平的抗性,而磷霉素是一種安全有效的藥物,可以消除由多重耐藥細(xì)菌引起的感染。(fosA7中的“7”表示這是已發(fā)現(xiàn)的第七種抗生素抗性fosA基因。)
相應(yīng)的作者,加拿大農(nóng)業(yè)和農(nóng)業(yè)食品部食品安全研究科學(xué)家Moussa S. Diarra博士表示,目前沙門氏菌中的磷霉素抗性有限。但迪亞拉說(shuō),fosA7基因賦予的強(qiáng)大抵抗力令人擔(dān)憂。Diarra表示,由于磷霉素在臨床和獸醫(yī)環(huán)境中的使用增加,它可能通過(guò)水平基因轉(zhuǎn)移在不同的沙門氏菌血清型(一種血清型是一種物種的菌株)以及其他細(xì)菌病原體物種中傳播。因此,“需要警惕監(jiān)測(cè)從人類和動(dòng)物中分離的細(xì)菌中磷霉素抗性的傳播。”
考慮到這一點(diǎn),研究人員測(cè)試了基因可以賦予密切相關(guān)的腸道沙門氏菌腸炎沙門氏菌的抗性強(qiáng)度。為此,他們克隆了該基因,并將其插入非抗生素耐藥性腸炎的染色體中。他們的擔(dān)憂得到了證實(shí):該基因提高了抑制微生物繁殖所需的磷霉素的最低濃度超過(guò)256倍。
這些結(jié)果為fosA7確實(shí)負(fù)責(zé)磷霉素抗性的假設(shè)提供了強(qiáng)有力的支持,并且如果將fosA7轉(zhuǎn)移到可以將自身插入不同細(xì)菌的質(zhì)粒 - 叛逆DNA中,它可以誘導(dǎo)高水平的抗性。據(jù)報(bào)道,受體細(xì)菌菌株。
fosA7基因的產(chǎn)物是一種叫做谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶的酶。它通過(guò)與磷霉素結(jié)合而使磷霉素失活,并破壞作為抗生素一部分的分子環(huán)結(jié)構(gòu)。
磷霉素抗性基因通常存在于多藥耐藥細(xì)菌中。“這可能會(huì)進(jìn)一步挑戰(zhàn)使用磷霉素作為替代治療方法,以防止多藥耐藥大腸桿菌引起的尿路感染,以及多藥耐藥性沙門氏菌引起的血液感染,”Diarra說(shuō)。到目前為止,研究人員僅在S. enterica serovar Heidelberg和該物種的其他三個(gè)血清型上發(fā)現(xiàn)了fosA7。血清型是一種物種的菌株。
腸道沙門氏菌血清型海德堡 - 研究人員發(fā)現(xiàn)fosA7的菌株 - 是世界范圍內(nèi)人類沙門氏菌病最常見的原因之一。多種抗生素的耐藥性上升,特別是對(duì)海德堡的擴(kuò)展型頭孢菌素的耐藥性增加,限制了針對(duì)這種沙門氏菌血清型的治療選擇。在目前的研究中,研究人員在其收集的所有15種海德堡沙門氏菌分離株中發(fā)現(xiàn)了這種抗性基因。
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