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      發(fā)現(xiàn)腦蛋白可以控制食欲和體脂成分
      
			
      
				2018-12-24 08:44:45
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      NPGL是最近發(fā)現(xiàn)的一種參與大腦信號(hào)傳導(dǎo)的蛋白質(zhì)，它被發(fā)現(xiàn)會(huì)增加身體的脂肪儲(chǔ)存 - 即使是在低卡路里飲食中也是如此。此外，NPGL被證明可以增加對(duì)高熱量食物攝入的食欲，這表明我們也許不應(yīng)該對(duì)不時(shí)吞食垃圾食品感到內(nèi)疚。廣島大學(xué)的Kazuyoshi Ukena教授以及來自日本和加州大學(xué)伯克利分校的合作者的這一最新發(fā)現(xiàn)，增加了我們對(duì)大腦如何調(diào)節(jié)能量使用和攝食習(xí)慣的理解 - 其控制機(jī)制尚未完全了解。
      

      發(fā)現(xiàn)腦蛋白可以控制食欲和體脂成分
      

      在我們的大部分進(jìn)化史中，大腦在控制體內(nèi)脂肪成分方面表現(xiàn)得非常出色，積累了饑荒時(shí)期生存所必需的脂肪。不幸的是，在我們現(xiàn)代極度食物豐富的時(shí)代，暴飲暴食是一種常見現(xiàn)象 - 經(jīng)常導(dǎo)致肥胖。
      

      由于大腦仍處于進(jìn)化生存模式，這項(xiàng)最新研究揭示了NPGL作為調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物饑餓和脂肪儲(chǔ)存的大腦化學(xué)物質(zhì)，對(duì)肥胖及其相關(guān)疾病的研究和治療具有廣泛的臨床和社會(huì)意義。
      

      最初在雞身上發(fā)現(xiàn)NPGL的Ukena教授 - 他觀察到無論飲食如何都變得更大，他也記錄了小鼠和人類的蛋白質(zhì)。他通過觀察大鼠如何應(yīng)對(duì)增加暴露于同一腦化學(xué)物質(zhì)的方式進(jìn)行了他的最新研究。
      

      初步觀察發(fā)現(xiàn)，NPGL在大鼠下丘腦的特定部位以高濃度存在，大腦的下丘腦是食欲和新陳代謝的大腦控制中心，表明參與了身體能量調(diào)節(jié)。
      

      考慮到這一點(diǎn)，研究人員隨后對(duì)兩種不同飲食喂養(yǎng)的大鼠進(jìn)行了為期六周的實(shí)驗(yàn)。一種飲食是高熱量的 - 高脂肪和高糖。另一種飲食只含有足夠的健康生存所需的卡路里。然后制備病毒，其將導(dǎo)致NPGL分泌細(xì)胞增加兩組大鼠的下丘腦中的產(chǎn)生。
      

      在喂食高熱量飲食的大鼠中，體重和由脂肪組織組成的身體比例均顯著增加。有趣的是，盡管動(dòng)物的卡路里過多，但食物攝入量卻大大增加。在誘導(dǎo)NPGL產(chǎn)生的常規(guī)卡路里喂養(yǎng)的大鼠中，動(dòng)物不會(huì)增加總體重并且僅適度增加食物消耗。然而，與高卡路里飲食一樣，體脂成分顯著增加!
      

      相反，當(dāng)高熱量飲食的大鼠暴露于抑制NPGL合成的抗體時(shí)，體內(nèi)脂肪組織的比例減少，進(jìn)一步證明了NPGL在調(diào)節(jié)體脂組成中的關(guān)鍵作用。在這些大鼠中，食物攝入和總體重保持不變。
      

      NPGL水平也隨著血液胰島素水平成比例地增加和減少，這表明這種血糖/能量儲(chǔ)存激素與NPGL系統(tǒng)協(xié)調(diào)以在充足時(shí)儲(chǔ)存脂肪并且在時(shí)間稀薄時(shí)限制脂肪生成。
      

      總之，這些發(fā)現(xiàn)揭示了一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的神經(jīng)化學(xué)系統(tǒng)，來自大腦和其他組織的信號(hào)結(jié)合起來監(jiān)測身體的能量狀態(tài)并相應(yīng)地調(diào)整攝食和新陳代謝。
      

      由于失調(diào)的能量平衡可導(dǎo)致肥胖并導(dǎo)致嚴(yán)重的健康問題，如糖尿病和心血管疾病，因此我們必須了解調(diào)節(jié)體脂組成和食欲的機(jī)制。
      

      這項(xiàng)對(duì)NPGL的最新研究極大地增加了我們的理解，并應(yīng)指導(dǎo)科學(xué)家找到方法來幫助進(jìn)化生存主義人體適應(yīng)21世紀(jì)的卡路里強(qiáng)度環(huán)境。
      
			

			
        
      
			
      
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