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      生物學家發(fā)現(xiàn)源促進腫瘤細胞藥物敏感性的源頭
      
			
      
				2018-11-17 15:46:30
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			  來源：互聯(lián)網
			
      
		
      
				
		
      
			
      dna有害,或者“銀兩”,組成最廣泛使用的抗癌藥物。然而他們治療成功限制了藥物resistance-either出現(xiàn)在癌癥細胞的疾病發(fā)作或治療期間出現(xiàn)?，F(xiàn)在,圣地亞哥加利福尼亞大學的生物學家發(fā)現(xiàn)了一個新的re-sensitizing方式人類腫瘤細胞耐藥的效力的銀兩。
      

      生物學家發(fā)現(xiàn)源促進腫瘤細胞藥物敏感性的源頭
      

      加州大學圣地亞哥分校項目科學家滿清李教授邁克爾·大衛(wèi)和他們的同事描述在10月29日在《自然結構和分子生物學如何人類基因被稱為Schlafen 11控制腫瘤細胞的敏感性銀兩。因此,他們的研究可能為新策略來克服化療耐藥的方法。
      

      大衛(wèi)•施瓦茲,1998年在加州大學圣地亞哥分校生物科學教授斯蒂芬•亨德里克的實驗室發(fā)現(xiàn)了第一Schlafen基因在小鼠體內。他的德語詞命名為睡眠因為基因的蛋白質產品可以導致細胞停止分裂。2012年大衛(wèi)和李檢查Schlafen 11日人類遺傳與最初的發(fā)現(xiàn),發(fā)現(xiàn)了艾滋病病毒復制的作用。他們發(fā)現(xiàn)人類Schlafen 11基因編碼一種蛋白質,這種蛋白質阻礙了艾滋病病毒在感染人類細胞的復制通過阻斷病毒蛋白的合成沒有抑制宿主細胞合成蛋白質的總體能力。
      

      在新的后續(xù)研究聚焦于腫瘤,研究人員發(fā)現(xiàn)了一個類似的選擇性Schlafen 11對DNA損傷反應的兩個“主控制器”:ATM和ATR,蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸激酶聞名在DNA損傷修復中心的角色。
      

      “我們發(fā)現(xiàn),如果你暴露的細胞有Schlafen 11到DNA損傷因子,Schlafen 11個蛋白被激活和抑制的合成ATM和ATR-that就是殺死腫瘤細胞,”大衛(wèi)說,生物科學部分分子生物學教授和加州大學圣地亞哥分校穆爾斯癌癥中心。“細胞中不表達Schlafen 11日你不的ATM / ATR和差別得到這對這些本質上允許腫瘤細胞生存。”
      

      探索深入Schlafen 11如何運作機制在分子水平上,研究人員發(fā)現(xiàn),激活Schlafen 11蛋白裂解轉移rna的特定子集,這額外的莖環(huán)結構特征。這些圖示不是經典的“三葉草”類型的設計,而是有獨特的“四葉苜蓿”設計,區(qū)分標志,可能作為Schlafen 11目標點。在這些影響都是轉移rna氨基酸白氨酸和絲氨酸。其中一個特別“tRNA-Leu-TAA”,是極低豐度的細胞,但相應的密碼子使用頻率高的ATM和ATR的基因。當這個tRNA被劈理、ATM和ATR是最敏感的目標蛋白質合成抑制Schlafen 11。
      

      進一步的調查顯示,大部分的基因在DNA損傷修復顯示類似的扭曲的轉移核糖核酸對tRNA-Leu-TAA像艾滋病一樣使用。然后研究人員開發(fā)出一種新技術來re-sensitize Schlafen 11-deficient腫瘤細胞直接針對tRNA-Leu-TAA藥物。這種干預會影響整個DNA損傷修復途徑——包括ATM和ATR-rather比抑制一個特定的組件的功能。他們說,這種策略可能會有巨大的潛力在臨床癌癥治療和解決耐藥性的挑戰(zhàn)。
      

      研究合著者Jean王名譽教授在加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的,說知道癌細胞逃脫死亡時他們的DNA受損將創(chuàng)建新的策略來增強癌細胞通過化療殺死。
      

      “這些結果表明兩種方法來提高能損傷dna藥物殺死癌細胞的增加1)ATR抑制劑或2)tRNA抑制劑,”王說。“意義的論文也基本研究DNA損傷反應,因為它第一次表明,監(jiān)管的圖示決定當一個受損的細胞生存或死亡。”
      

      除了與DNA損傷和癌癥,大衛(wèi)指出,新的結果攜帶潛在應用以來,免疫學和病毒學Schlafen 11也在背后的基本機制在抗艾滋病病毒的過程和可能與其他病毒。
      
			

			
        
      
			
      
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