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      研究發(fā)現(xiàn)相互作用會(huì)促進(jìn)細(xì)胞癌變
      
			
      
				2020-02-12 10:25:32
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      當(dāng)引導(dǎo)干細(xì)胞向體細(xì)胞轉(zhuǎn)化的機(jī)制無法正常關(guān)閉時(shí)，細(xì)胞可能會(huì)癌變。確定阻礙這些過程的機(jī)制將為科學(xué)家提供癌癥研究的目標(biāo)。
      

      研究發(fā)現(xiàn)相互作用會(huì)促進(jìn)細(xì)胞癌變
      

      普渡大學(xué)的科學(xué)家在生物化學(xué)系副教授Humaira Gowher的帶領(lǐng)下發(fā)現(xiàn)了表觀遺傳過程，該過程使干細(xì)胞增強(qiáng)劑保持活躍，致敏或受阻狀態(tài)。特別是，她的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，可以阻止這些狀態(tài)的正確形成。
      

      發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》雜志上的研究結(jié)果表明，OCT4蛋白會(huì)干擾一系列事件，這些事件會(huì)在細(xì)胞分化且不再能夠自我復(fù)制時(shí)關(guān)閉細(xì)胞的“干性”。消除這種干擾可以阻止癌細(xì)胞的增殖。
      

      癌癥可能難以根除，因?yàn)樗鼈儽３诌@種干性，從而使其能夠繼續(xù)增殖。科學(xué)家表明，通過視黃酸治療只能使某些癌細(xì)胞最終分化。胚胎癌細(xì)胞Gowher的團(tuán)隊(duì)可以作為研究耐藥細(xì)胞的模型。
      

      Gowher的實(shí)驗(yàn)室先前發(fā)現(xiàn)，隨著正常胚胎干細(xì)胞的分化，它們通過DNA甲基化通過表觀遺傳沉默稱為增強(qiáng)子的特定控制元件來抑制其干基因，DNA甲基化是在DNA片段中添加甲基，從而改變DNA的活性。該小組還發(fā)現(xiàn)一種酶Lsd1有助于獲得DNA甲基化。
      

      但是這些干基因在某些癌細(xì)胞中不完全被抑制，僅導(dǎo)致部分分化。
      

      Gowher說：“如果分化出正常的干細(xì)胞，它們應(yīng)該使多能性基因增強(qiáng)子沉默，但是這些細(xì)胞卻沒有這樣做。它們會(huì)使增強(qiáng)子程序部分打開。” “我們發(fā)現(xiàn)了將這些細(xì)胞以某種中間狀態(tài)而不是最終分化狀態(tài)存儲(chǔ)的問題。”
      

      引發(fā)的增強(qiáng)子易于重新激活，從而導(dǎo)致新的細(xì)胞增殖。癌癥干細(xì)胞抵制分化療法的原因很可能。
      

      Gowher說：“人們?cè)谀承┌┌Y中所見的是增強(qiáng)劑以啟動(dòng)狀態(tài)存在。” “它可以潛在地幫助癌癥干細(xì)胞存活和繁殖。這是一種生存機(jī)制。”
      

      Gowher及其同事表明，這是因?yàn)長(zhǎng)sd1的活性被這些細(xì)胞中的干細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子OCT4抑制了。
      

      Gowher說：“由于OCT4的異常存在，因此細(xì)胞無法完全分化。” “如果您可以抑制OCT4-Lsd1相互作用，或靶向降解OCT4，則應(yīng)該使細(xì)胞分化。這可能是癌癥治療的靶標(biāo)。”
      

      展望未來，Gowher計(jì)劃確定Lsd1-OCT4相互作用的界面，并確定其他可能抑制Lsd1活性的轉(zhuǎn)錄因子。
      
			

			
        
      
			
      
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